BURKINA FASO
Unité-Progrès-J ustice
UNIVERSITE DE OUAGADOUGOU
Faculté des Sciences de la Santé
Département de médecine
Année universitaire 1996 - 1997
Thèse nO 10
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THESE
présentée et soutenue publiquement le 15 Décembre 1997
pour l'obtention de grade de doctorat en médecine
(diplôme d'état)
par
NobiJa Idrissa SAWADOGO
né en 1967 à SOUHü (BALE)
Directeur de thèse
JURY:
Pro Agr. Joseph Y. DRABO
Président
Pro Agr. Jean KABORE
Co-directeur
Membres:
Dr Dieudonné N. lVIEDA
Pro Agr. Joseph Y.DRABO
Dr AbdouJaye TRAORE
Dr Arsène M.D. DABOUE

UNIVERSITE DE OUAGADOUGOU
Faculté des Sciences de la Santé
( F.S.S.)
LISTE DES ENSEIGNANTS DE LA F.S.S.
E:\\'SEIGNANTS PERMANENTS
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Anatomie organogenèse
et chirurgie
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Sémiologies et
Pathologies médicales
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Anatomie-Pathologie
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Professeur associé
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Neuro-chirurgie
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Orthopédie Traumatolog
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Gynécologie Obstétrique
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Pédiatrie
Kongoré Raphaël OUEDRA.OGO
Chirurgie Traumatologü
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Pédiatrie
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Neurologie
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Epidémiologie-
Parasitologie
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Assistants associés
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Pédiatrie
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Pédiatrie
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Chirurgie
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Dermatologie Vénérologie
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Oto Rhino Laryngologie
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Oto Rhino Laryngologie
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Radiologie
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Mathématiques
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Droit
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Dermatologie
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Hvdrolouie

0
\\1. DAHOU ( in mémoriam)
Hydrologie

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Galénique
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Galénique
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Galénique
LISTE DU PERSONNEL ADMINISTRÂ,.TIF
Doyen
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Académiques et Directeur de la
Section Phannacie (VDA)
Pr. 1. P. GUISSOU
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à la vulgarisation (VDR)
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Section Médecine
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Directeur des Stages de la
Dr R OUEDRA.OGOITRAORE
Section de Phannacie
Coordonnateur C.E.S. de Chirurgie
Pr. Amadou SANOU
Secrétaire Principal
Mr Gérard IlBOUDO
Chef de Service Administratif
Mr Arouna TATIETA
et Financier (CSAF)
Conservateur de la Bibliothèque
Mr Salif YADA
Chef de la Scolarité
Mme Kadi ZERBO
Secrétaire du Doyen
Mme Mariam DICKO

Secrétaire du VDA
Mme Hakiéta KABRE
Secrétaire du VDR
Mme Edwige BONKIAN
..\\udiovisuel
Mr Alain Pascal PITROIPA
Reprographie
Mr Philipe BOUDA

DEDICACES
A mon père et ma mère
Ce travail est le fruit de vos multiples sacrifices. Je vous remercie indéfiniment.
A mes frères et à mes soeurs
KARIM MICHEL GILBERT l'vlARIAM MINATA JOSEPH
Je vous exhorte à faire mieux que moi.
A mon grand père
ViINGA
Je n'oublierai jamais vos conseils. Merci pour le soutien.
A mes oncles et à mes tantes
Votre affection a été déterminante dans la réalisation de ma vie. A travers ce document ,je
vous je vous réitère ma gratitude.
A mes cousins. cousines. neveux et nièces
Ki\\.SSOUM. PAPA. BIBATA. ADJARA. PAUL. SIBIRI. MOUSSA Z ...
Ce travail est l'exemple que l'union fait la force. Que DIEU raffermisse davantage nos
liens.
A amis
ALBERT, REMI, NORAOGO, ETIEN~E
Grâce à notre fraternité, ce document a vu le jour. Il est le vôtre .Que DIEU nous unisse à
JamaIs.
FELI CITE l'vlARIE JULIE~NE
Ce travail est aussi le tien. Retrouve à travers ce dédicace mon très grand estime.
RENE, DRISSA. ROCH. SIBRAOGO. PIERRE. NORBERT.NOE
LEON, DOMINIQUE
Restons toujours unis car la beauté de la vie se trouve en partie dans l'amitié sincère.
A mes promotionnaires
BERTIN, VALERIE. LUDOVIC. ANATOLE. l'vlARC, CHARLES ...
N'oublions jamais que l'acquisition du savoir réside dans la volonté d'apprendre.
In memoriam
Ceux de ma famille gui sont partis et qui avaient espoir de voir ce travail achevé.

A nos maîtres et juges
A nôtre maître et président du jurY
Pr agrégé Jean KABORE
C 'est un grand honneur pour nous que vous soyez à la présidence du jury pour apprécier
le travail. Votre qualité d 'homme de sciences a fait de vous un grand professeur de notre
faculté. Nous vous remercions pour avoir beaucoup appris auprès de vous dans le service.
Nous espérons que ce travail sera à la hauteur de votre attente.
A nôtre maître et directeur de thèse
Pr agrégé Joseph Y. DRABO
Votre simplicité et votre disponibilité a fait de vous un repère pour les etudiants. Nous ne
cesserons jamais de vous remercier. Vous avez insufflé en nous le sens de la
responsabilité médicale, de l'organisation et de la rigueur dans le travail. Vous êtes pour
nous une « lumière» à suivre. Que DIEU vous éclaire davantage.
A nôtre maître et co- directeur de thèse
Dr Dieudonné N.MEDA
Vos qualités humaines et votre sincérité a fait de vous un homme respecté. Si ce
document a vu le jour, c'est grâce à votre disponibilité et à votre rigueur dans le travail.
Nous vous remercions indéfiniment.
A notre maître et juge
DrTRAOREABDOULAYE
Nous avons admiré votre ardeur au travail. Vous demeurez pour nous un exemple a
suivre. C'est un honneur pour nous que vous soyez dans ce jury. Nous vous remercions.
A notre maître et juge
Dr ARSENE M.D DABOUE
Votre présence dans ce jury nous honore. Malgré la distance et votre tâche immense, vous
avez accepté d'apprécier le travail. Nous vous en remercions.

REMERCIEMENTS
Au personnel du service de la médecine interne du CHNYO
Au personnel du service d"ophtalmologie du CHNYO
Aux diabétiques qui ont bien voulu participer à ]' étude
Au personnel de la bibliothèque de la F.S.S
Au personnel de la bibliothèque de l'O.M.S-ONCHO
Au personnel de la bibliothèque du centre SYFED
Au personnel de la Clinique Notre Dame de la Paix
Mr ZERBO représentant du laboratoire IPSEN BEAUFOlJR
A mes enseignants du primaire, du secondaire et de l'université
A travers ce travail, je vous réitère toute ma profonde gratitude.

1La Faculté des Sciences de la Santé a arrêté que les opInIOns
émises dans les dissertations qui seront présentées doivent être
considérées comme propres à leurs auteurs et qu'elle n' entend leur
donner aucune approbation ou improbation.

SOMMAIRE
PAGES
1 INTRODUCTION
1
II RAPPELS SUR LE DIABETE SUCRE
1 ASPECTS GENERAUX DU DIABETE SUCRE

1.1 Définition
Î
1.2 Epidémiologie
Î
1.3 Classifications
Î
1.4 Physiopathologie
4
1.5 Complication
4
1.6 Traitement
5
2 PRINCIPALES COMPLICATIONS OCULAIRES AU COURS DU DIABETE
SUCRE
2.1 Les atteintes rétiniennes
6
2.1.1 Définition
6
71'1E'd"1
_ . ..:.
pl emlO
.
ogle
6
2.1.2.1 Prévalence
6
2.1.2.2 Les facteurs de risque
7
2.1.3 Physiopathologie
9
2.1.3.1 Facteurs pariétaux
10
2.1.3.2 Facteurs hémorrhéologiques
Il
2.1.3.3 Autres facteurs
13
2.1.4 Classifications
13
2.1.5 Diagnostic des lésions
16
2.1.5.1 Rétinopathie débutante
16
2.1.5.2 Rétinopathie non proliférante
16
2.1.5.3 Rétinopathie proliférante
18
2.1.6 Paraclinique
19
2.1.6.1 Biomicroscopie du fond d'œil
19
2.1.6.2 Angiographie à la fluorescéine
19
2.1.6.3 Angioscopie à la fluorescéine
22
2.1.6.4 Autres moyens d'explorations angiographiques
22
2.1. 7 Traitement
22
2.1. 7.1 Buts
22
Î Î
2.1. 7.2 Moyens
')_. 1.7 Î..... 1 M,'
o~ ens
'd'
me
,
Icaux
22
2.1.7.2.2 Moyens physiques
23
')-
2.1. 7.2.3 Moyens chirurgicaux
- )
2.1. 7.3 Indications
26
2.1.7.4 Résultats
26
Î . Î
Les atteintes cristall iniennes
27
2.2.1 Définition
27
Î
Î
Î
_._._ E 'd'
pl
.
emlo1
.
ogle
27
Î
., ., Ph'
1 1
.
7-
_._ ...)
YSlOpat 10 ogle
_1

Î
')
_._. 4 Cl' .
InIque
28
2.2.4.1 Cataracte diabétique \\Taie
28
2.2.4.2 Cataracte sénile chez le diabétique
29
') ') - P
1"
_._.)
arac inIque
29
2.2.6 Traitement
29
2.2.6.1 Buts
29
2.2.6.2 Moyens
29
2.2.6.3 Indications
30
').3 Retentissement sur la pression intraoculaire
31
2.3.1 Définition
31
Î
'" ') E
'd'
. 1
.
.... ~._
pl emlO ogle
31
2.3.3 Physiopathologie
31
') '" 4 D'
.
_.~./
lagnostlc
32
2.3.5 Influence du glaucome sur le diabète sucré
33
2.3.6 Influence du diabète sucré sur le glaucome
2.3.7 Traitement
2.3.7.1 Traitement du glaucome chronique
""
~~
2.3.7.2 Traitement du glaucome néovasculaire
34
2.4
Retentissement sur la \\'ision des couleurs
35
2.4.1 Généralités sur la vision des couleurs
35
2.4.2 Définition de la dyschromatopsie diabétique
35
2.4.3 Pathogénie de la dyschromatopsie diabétique
36
2.4.4 Epidémiologie
36
2.4.5 Diagnostic de la dyschromatopsie diabétique
36
2.4.5.1 Conditions d'examen du sens chromatique
36
2.4.5.2 Procédés d'exploration du sens chromatique
37
2.4.6 Corrélations cliniques de la dyschromatopsie diabétique
39
2.4.6,1 Corrélation dyschromatopsie/fonction visuelle
39
2.4.6,2 Corrélation dyschromatopsie/rétinopathie diabétique
39
2.4.6,3 Corrélation dyschromatopsie/neuropathie diabétique
40
2.4.6.4 Corrélation dyschromatopsie/autocontrôles glycémiques
40
2.4.7 Traitement
40
2.5 Les troubles de la réfraction
41
2.5,1 Définitions et clinique
41
') - ')
_,J._ P l '
1)'SlOpath l '
oogle
41
2.5.3 Traitement
42
3 Autres atteintes oculaires au cours du diabète sucré
43
III Enoncé du problème
45
IV Objectifs
47
1 Objectif général
47
2 Objectifs spécifiques
47
V Méthodes et matériels
48
1 Méthodologie
48
1.1 Cadre de l'étude
48
1.2 Type d'érude
48
1.3 Echantillonnage
48

2 Matériels
-+8
3 Traitement des données
50
VI Résultats
1 Le diabète sucré
51
1.1 Caractéristiques générales des patients
51
1.2 Aspects cliniques du diabète sucré
52
1.3 Facteurs de risque cardio-vasculaire
55
lA Evolution et complications du diabète sucré
56
1.5 Décès
58
') La rétinopathie diabétiaue
59
2.1 Données épidémio1ogiques
59
2.2 Données cliniques
60
2.2.1 Données cliniques du diabète sucré
60
2.2.2 Données ophtalmologiques de la rétinopathie diabétique
62
2.2.3 Facteurs de risque de la rétinopathie diabétique
63
2.2.4 Relations entre rétinopathie et autres complications
oculaires au cours du diabète
67
2.2.5 complications du diabète sucré associées à la rétinopathie diabétique
69
2.3 Aspects thérapeutiques
71
3 La cataracte
73
3.1 Aspects épidémiologiques
"''''l
/~
3.2 Aspects cliniques
74
3.2.1 Aspects cliniques de la cataracte chez le diabétique
74
3.2.2 Relations entre cataracte et autres complications
oculaires au cours du diabète
75
3.2.3 Aspects cliniques du diabète
77
3.3 Aspects thérapeutiques
79
4 Hvpertonie oculaire
80
4.1 Aspects épidémiologiques
80
4.2 Aspects cliniques
81
4.2.1 Aspects cliniques de 1'hypertonie oculaire
81
4.2.2 Aspects cliniques de 1'hypertonie oculaire et du champ visuel
82
4.2.3 Relations entre hypertonie oculaire et autres complications oculaires
83
4.2.4 Aspects cliniques du diabète
84
4.3 Aspects thérapeutiques
86
5 Dvschromatopsie
87
5.1 Données épidémiologiques
87
5.2 Données cliniques de la dyschromatopsie au cours du diabète
88
5.3 D)'schromatopsie et autres complications oculaires du diabète
89
5.4 Dyschromatopsie et autres complications diabétiques
89
5.5 Données cliniques du diabète
90
5.6 Aspects thérapeutiques
92

VII Discussions
1 Discussion sur la méthodolo2.ie
93
2 Le diabète sucré
93
2.1 Caractéristiques génér~:des des patients
93
2.2 Aspects cliniques du diabète
94
2.3 Facteurs de risques cardio-vasculaires
95
2.4 Aspects évolutifs du diabète
96
3 La rétinopathie diabétique
99
3.1 Aspects épidémiologiques
99
3.2 Aspects cliniques du diabète sucré
101
3.3 Aspects cliniques de la rétinopathie diabétique :classifications
102
3.4 Facteurs de risque
104
3.4.1 Facteurs de risque de la rétinopathie diabétique
104
3.4.2 Autres facteurs de risque vasculaire
105
3.5 Rétinopathie diabétique et autres complications oculaires
107
3.6 Rétinopathie diabétique et autres complications du diabète sucré
108
3.7 Aspects thérapeutiques
110
4 La cataracte
III
4.1 Aspects épidémiologiques
III
4.2. Aspects cliniques de la cataracte chez le diabétique
112
4.3 Cataracte et autres complications oculaires du diabète
113
4.4 Aspects cliniques du diabète sucré
115
4.5 Aspects thérapeutiques
116
5 Hvpertonie oculaire
117
5.1 Aspects épidémiologiques
117
5.2 Aspects cliniques de l'hypertonie oculaire au cours du diabète
117
5.3 Hypertonie oculaire et autres complications oculaires du diabète
119
5.4 Aspects cliniques du diabète
119
5.5 Aspects thérapeutiques
120
6 Dvschromatopsie
121
6.1 Aspects épidémiologiques
121
6.2 Aspects cliniques de la dyschromatopsie au cours du diabète
122
6.3 Dyschromatopsie et autres complications oculaires
123
6.4 Dyschromatopsie et autres complications diabétiques
123
6.5 Aspects cliniques du diabète sucré
124
6.6 Aspects thérapeutiques
17 -
_J
VIII Conclusion
126
IX Recommandations
127
Bibliographie
128
Résumé
Annexes

LISTE DES SIGLES ET ABREVIATIONS
AMIR :anomalie microvasculaire intrarétinien
A V :acuité visuelle
AVC :accident vasculaire cérébral
BMI :bodv mass index
CHNYO :centre hospitalier national YALGADO OUEDR.A..OGO
CVT :capacité visuelle totale
DD :dyschromatopsie diabétique
DID :diabète insulinodépendant
DNID : diabète non insulinodépendant
DRS :diabetic retinopathy study
ECG :électrocardiogramme
EEC :extraction extra capsulaire
EIC :extraction intra capsulaire
ETDRS :early treatment diabetic retinopathy study
FO :fond œil
g :gramme
g/l :gramme par litre
H :heure
Hb :hémoglobine
HTA :hypertension artérielle
HTO :hypertonie oculaire
IMC :index de la masse corporelle

Kg :kilogramme
LASER :light amp1ication by stimu1ited of emission radiation
mg/kg :mi11igramme par kilogramme
ml :millilitre
mmo1/1 :mi1limo1e par litre
nm :nanomètre
O.M.S :organisation mondiale de la santé
PU 24 H :protéinurie des 24 heures
RD :rétinopathie diabétique
TO :tonus oculaire
USA :Unites States of America
VC :vision des couleurs
~ :mlcron
% :pour cent
= :égal
< :inférieur
> :supérieur

1
INTRODUCTION

A
GENERALITES

II
RAPPELS SUR LE
DIABETE SUCRE

1 INTRODUCTION
L 'oeil constitue l'organe de la vue. Les yeux permettent à tout être vivant. qui en
possède. d'acquérir une certaine indépendance vis à vis de ses pairs. L'organe de sens le
plus important est sans doute J'oeil.
L'homme qui perd la vue rentre insidieusement dans le groupe FI des laissés pour
contre "dans les pays en développement.
Le non voyant est un être sans espoir. L'homme atteint de cécité meurt sans
espolf :
- de voir ou revoir ses parents.
- de voir la lumière du jour,
- de contempler l'environnement.
Le diabète est une maladie redoutable. En effet, certaines complications oculaires
rencontrées au cours du diabète sucré, conduisent surtout en l'absence de traitement, à la
cécité à moyen ou à long terme. C'est le cas de la rétinopathie, de la cataracte et du
glaucome. La dyschromatopsie et les troubles de la réfraction peuvent être néfastes au
diabétique. En effet, ils peuvent constituer une entrave au traitement du diabète.
Le diabète sucré constitue la première cause de cécité dans les pays développés à l'âge
actif de la vie entre 20 et 64 ans (78). Aux USA, 8 % des diabétiques sont aveugles(75).
En France, la cécité est due dans 80 % au diabète et 20 % des diabétiques sont aveugles.
La prévalence de la cécité a été estimée à 5,10 % pour le diabète de type l et à 2,30 %
pour le diabète de type II (5).
Le risque de devenir aveugle est multiplié par onze chez le diabétique par rapport au non
diabétique. Ce risque est 29 fois plus grand en présence de rétinopathie diabétique (78).
Ces complications sont à craindre aussi bien chez le diabétique insulinodépendam que
chez le diabétique non insulinodépendant.
Le diabète sucré ne sévit pas seulement dans les pays industrialisés. Il prend de l'ampleur
également dans les pays du Sud (47). WETTA (94) au Burkina Faso, au cours d'une étude
de dépistage du diabète. notait que 2 % de son échantillon étaient touchés par le diabète
sucré. Actuellement, des études sur les complications, notamment les complications
infectieuses et 1'HTA du diabétique ont été menées au CHNYO (23,32,55).
Il est nécessaire, dans le cadre du suivi médical de ces diabétiques, de mener des études
dans le but de dépister, traiter. et prévenir les complications oculaires.

II RAPPELS SUR LE DIABETE SUCRE
1 Aspects généraux du diabète sucré
LI Définition (99.103)
Le diabète sucré est défini selon l'Organisation Mondiale de la Santé (O.M.s) par un état
d'hyperglycémie chronique relevant de facteurs génétiques et/ou exogènes. le tout
agissant dans un contexte environnemental propice.
De diagnostic biologique, il est dû à une carence relative ou absolue en insuline. Ainsi le
diabète sucré se définit biologiquement selon l'O.M.S par:
- une glycémie à jeun supérieure ou égale à 1AO g/l soit 7,8 mmol/l à deux
repnses ;
- une glycémie supérieure ou égale à 2 g/l soit Il,1 mmoI/l deux heures
après absorption en per os de 75 g de glucose.
1.2 Eoidémiologie (98,99)
L'O.M.S considère qu'il y a 50 millions de diabétiques dans le monde. 20 ~'o
d'entre eux sont des diabétiques insulinodépendants et 80 % des diabétiques non
insulinodépendants.
L'incidence
du
diabète
augmente
aussi
bien
dans
les
pays
industrialisés que dans les pays en développement. Sa prévalence est estimée entre :2 et
4 % de la population mondiale.
1.3 Classification (99)
Nous proposons la classification clinique révisée et adoptée en 1985 par le comité
d'experts de l'O.M.S sur le diabète sucré.(voir tableau ci-dessous)


3
Tableau 1 :Classification du diabète sucré et des autres états d'intolérance au
glucose.(99)

La classification étiologique distingue:
- les diabètes avec ou par auto-immunité, essentiellement les DID,
mais aussi quelques DNID (type II non obèse) :
- et les diabètes sans auto-immunité: la plus part des DNID.

Le diabète sucré résulte de plusieurs étiologies multifactorielles dont les plus
importantes sont les facteurs génétiques et les facteurs environnementaux.
Il existe également des facteurs immunologiques bien que les mécanismes mis en
oeuvre n'aient pas été totalement élucidés.
lA Phvsiopatholof!ie (99)
Sur le plan physiopathologique. l'hyperglycémie est la conséquence de deux mécanismes
susceptibles de s'associer:
- une insuffisance de la sécrétion insulinique. par lésion des îlots de
LANGERHANS du pancréas:
- une résistance tissulaire à l'action de l'insuline au niveau du foie, des muscles et
du tissu adipeux.
L'obésité associée à l'insulinorésistance est responsable de l'hyperinsulinisme.
1.5 Complications
Les complications du diabète sucré sont de trois ordres : métaboliques, infectieuses et
dégénératives.
Les complications métaboliques aiguës sont : l'hypoglycémie, l'acidocétose, l'acidose
lactique
et
le
coma hyperosmolaire.
Elles
seraient
selon cenaines
études
les
complications les plus fréquentes chez le diabétique en Afrique (12,27,44,45,56).
Les
complications
infectieuses
sont plus
graves chez
le
diabétique du
fait
de
l'hyperglycémie. Elles sont assez fréquentes en Afrique (23,42,44,45,56,69).
La macroangiopathie et la microangiopathie composent les complications dégénératives
du diabétique. Elles sont de plus en plus mises en évidence dans les études
africaines(32,5 5.56,70).
La macroangiopathie diabétique concerne essentiellement l'atteinte cardio-vasculaire
hypertension artérielle, accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque, insuffisance
coronarienne, artériopathie des membres inférieurs.
Les atteintes neurologiques. rénales et oculaires forment le groupe des microangiopathies.
Les
atteintes
neurologiques
sont
constituées
de
neuropathies
périphériques,
de
neuropathies autonomes et de troubles trophiques.
Les atteintes rénales: la glomérulosclérose intercapillaire de KIMMESLSTIEL WILSON
est spécifique du diabète . Elle peut évoluer vers l'insuffisance rénale chronique. Les
infections urinaires sont plus fréquentes et le plus souvent asymptomatiques.
Les principales atteintes oculaires sont : la rétinopathie. la cataracte, le glaucome. la
dyschromatopsie. les troubles aigus de
la réfraction.
la neuropathie optique. les
kératopathies. les conjonctivites et les uvéites (61).Elles font l'objet d'un chapitre.

5
1.6 Traitement (99)
Les buts du traitement sont:
- obtenir un meilleur équilibre glycémique.
- prévenir et traiter les complications.
Les moyens thérapeutiques sont:
- les mesures hygièno-diététiques.
- l'insulinothérapie.
- les sulfamides hypoglycémiants.
- les biguanides,
- enfin l'éducation et la formation des patients diabétiques.
Les indications sont:
- en cas de diabète insulinodépendant, il faut utiliser les moyens suivants:
* les mesures hygièno-diététiques,
* - l'éducation et la formation du diabétique,
*- et l'insulinothérapie: technique à une. deux ou trois injections.
- en cas de diabète non insulinodépendant. il faut
* le respect des mesures hygièno-diététiques,
* l'éducation et la formation du diabétique,
* s'il existe un surpoids:
# utilisation de biguanides en l'absence de contre indication,
# régime hypoglucidique et hypocalorique.
* en l'absence de surcharge pondérale:
# sulfamides hypoglycémiants parfois associées à un biguanide en
cas d'échec,
# régime hypoglucidique normocalorique.

6
2 LES PRINCIPALES COMPLICA TIONS OCULAIRES AU COURS DU
DIABETE SUCRE
Les principales complications oculaires les plus fréquemment rencontrées sont : la
rétinopathie. la cataracte. le glaucome. la dyschromatopsie et les troubles aigus de la
réfraction.
Des atteintes non moins importantes sont :la neuropathie optique, les kératopathies, les
conjonctivites et les uvéites (61 ).Elles font l'objet des sous chapitres suivants.
2.1 LES ATTEINTES RETINIENNES
2.1.1 Définition (16)
Les atteintes rétiniennes au cours du diabète sont représentées essentiellement par la
rétinopathie diabétique.
La rétinopathie diabétique est la localisation rétinienne de la microangiopathie
diabétique. C'est la seule complication microvasculaire visible à l' œil.
2.1.2 Epidémiologie
2.1. Î.l prévalence
De toutes les complications microvasculaires du diabète sucré, c'est la rétinopathie qui
progresse le plus vite. Sa prévalence a augmenté tout au long des années, de façon
parallèle à celle du diabète. La forme proliférante de la rétinopathie diabétique s'est
accrue spécialement depuis que l'insuline allonge l'espérance de vie des diabétiques (5).
Bien que la rétinopathie diabétique soit plutôt une complication de l'adulte, elle peut
également s'observer chez l'enfant ou chez l'adolescent (5,16,58).
La prévalence de la rétinopathie diabétique est variable d'un pays à l'autre.
Aux USA, malgré l'amélioration de la prise en charge des patients diabétiques et une
surveillance
ophtalmologique,
65
000
nouveaux
cas
par
an
de
formes
sévères
proliférantes de rétinopathie diabétique sont diagnostiqués. De plus, 8 000 cas de cécité
enregistrés par an sont attribuables à la rétinopathie diabétique (57).
A Taïwan, la prévalence de la rétinopathie diabétique est de 35 % selon l'étude de
CHEN (14).
En Afrique. elle est de :
- 24,15 % au Burkina Faso (45).
- de 37.32 % au Cameroun (63).
- et de 52 % au Togo (6).

7
2.1. 7 .2 Les facteurs de risque
L'apparition de la rétinopathie diabétique est corrélée à trois facteurs principaux:
- la durée d'évolution du diabète.
- le type de diabète.
- et l'âge du patient au moment du diagnostic du diabète.
D'autres facteurs de risque importants ont été notés : l'existence d'une hypertension
artérielle, le controle glycémique. la protéinurie. le sexe et la grossesse.
Les facteurs de risque secondaires sont: le tabagisme. l'obésité, l'hypercholestérolémie et
les antécédents familiaux de diabète.
Il faut considérer la rétinopathie diabétique comme un problème multifactoriel. En effet,
la combinaison de deux ou de plusieurs facteurs peut fortement augmenter le risque de
rétinopathie (5).
2.1.2.2.1 Durée d'évolution du diabète (5)
La prévalence de la rétinopathie, d'une manière générale, est de 10 à 20 % au bout de cinq
ans évolution. Elle est constamment supérieure à 50 % après dix ans, pour atteindre
presque 100 % chez les patients ayant un diabète depuis plus de trente ans.
Dans le diabète insulinodépendant la prévalence de la rétinopathie est inférieure à 10 %
lorsque le diabète a moins de cinq ans d'ancienneté et entre 40 et 70 % au delà de vingt
ans.
Dans le diabète non insulinodépendant les résultats sont superposables sauf lorsque
l'ancienneté du diabète dépasse vingt ans. La rétinopathie diabétique augmenterait plus
vite après vingt ans d'évolution dans le diabète non insulinodépendant que dans le diabète
insulinodépendant.
2.1.2.7.2 tvpe de diabète (93)
Pour le diabète de type I, après quinze années d'évolution. près de 90 % des patients
présentent une rétinopathie diabétique.
Pour le diabète de type II. en raison du diagnostic souvent tardif de la maladie. il existe
une rétinopathie lors du premier examen dans 20 % des cas. Après quinze ans d'évolution
60 ~i'Ô des diabétiques de type II présenteraient une rétinopathie.
2.1.2. 7 .3 A2e du patient au moment de la découverte du diabète (48,49)
La prévalence de la rétinopathie diabétique est d'autant plus élevée que le diabète a été
diagnostiqué à un âge plus jeune. Par exemple après 5 à 14 ans d évolution du diabète
certains auteurs ont noté:
- 58 % pour les sujets âgés de 30 à 49 ans,
- 49 % pour les sujets âgés de 50 à 69 ans,
- 34 % après 70 ans.

8
2.1 .2. Î .4 le contrôle Qlvcémique.
C'est le facteur sur lequel le médecin a un rôle important à jouer. Tous les auteurs sont
unanimes sur le bon contrôle de la glycémie. En effet les glycémies normales ou proches
de la normale retardent chez le diabétique l'apparition de lésions microangiopathiques et
treinent de façon considérable leur évolution (49,62,78).
Pour une glycémie inférieure à :2 g/l . la prévalence de la rétinopathie diabétique
augmente progressivement avec le taux de glycémie. Au delà de 2 g/l cette prévalence
croit rapidement (5).
2.1.2.2.5 HTA
L'HIA est le principal facteur de risque cardio-vasculaire chez le diabétique. En effet la
mortalité des diabétiques non insulinodépendants hypertendus est deux fois supérieure à
celle des diabétiques non insulinodépendants non hypertendus. L'HIA altère les
vaisseaux quelle que soit leur localisation accélérant ainsi la survenue de la rétinopathie
diabétique.(67)
La prévalence de la rétinopathie diabétique augmente avec l'existence d'une HIA. L'HIA
est reconnue par plusieurs auteurs comme un facteur de risque dans l'apparition et
l'aggravation de cette rétinopathie (1,49,64,67).
Il faut traiter tôt le diabétique hypenendu avant le seuil recommandé par l'ü.M.S pour
l'HIA :160/95 mmHg (73).
/.1.2.2.6 la QTossesse(5,85,86)
L'existence d'une grossesse entraîne une augmentation de la prévalence de la rétinopathie
diabétique.
Le risque de développer une rétinopathie diabétique au cours de la grossesse est à corréler
avec la durée d'évolution du diabète.
La fréquence de la rétinopathie durant la grossesse varie de 18 à 62 % . La rétinopathie
non proliférante s'accélère au cours de la grossesse surtout entre les 2s ème et 3sème
semaines. La rétinopathie proliférante est peu fréquente mais constitue un risque majeur
pour la vision maternelle et pour la survie de l'enfant.
Un bon contrôle glycémique associé à une surveillance obstétricale soigneuse permet une
issue favorable de la grossesse. Il faut conseiller aux femmes diabétiques de concevoir
leurs enfants aussi précocement que possible surtout si elles sont insulinodépendantes.

9
2.1.2.2.7 La orotéinurie
Des auteurs ont démontré chez les diabétiques qu'en cas de :
- de rétinopathie 60 ~() ont L1ne néphropathie.
- de néphropathie 85 0'0 ont une rétinopathie (68).
Mais contrairement à ce que l'on observe lors du diabète insulondépendant il existe
souvent une dissociation
entre
la gravité
de
la rétinopathie
et
l'existence
d'une
néphropathie chez le diabétique non insulinodépendant (30).
La protéinurie étant le témoin biologique de la glomérulosclérose, il est important de la
rechercher chez tout diabétique surtout s'il existe une rétinopathie. La microalbuminurie
serait un marqueur précoce des atteintes micro et macrovasculaires du diabète. d'où la
nécessité de la rechercher systématiquement chez tout diabétique (8,19,89).
ÎI')')'""'1
_. . _._. / e sexe (-)
)
Le risque de rétinopathie est plus grand dans le diabète de type l chez l'homme que chez
la femme. Par contre, pour le diabète de type IL cette relation n'est plus retrouvée. Le rôle
du sexe dans la rétinopathie diabétique reste cependant une controverse.
2.1./,/.8 le tabaSlisme (5,62)
Le tabac est impliqué dans le développement des maladies cardio-vasculaires. Générateur
d'hypoxie tissulaire, il augmente l'adhésivité plaquettaire. Il a été incriminé dans le
développement de la rétinopathie diabétique dans certaines études. Cependant la majorité
d'entre elles indiquent l'absence d'association significative.
2.1.3 Physiopathologie
L'atteinte oculaire, rénale et nerveuse au cours du diabète sucré est désigné sous le terme
de triopathie diabétique. Ces atteintes constituent les complications microvasculaires
dégénératives spécifiques du diabète sucré. Cette microangiopathie intéresse les petits
vaisseaux de diamètre inférieur à 30~ : artérioles, capillaires et veinules.
Les lésions anatomiques observées sont les conséquences directes de l'hyperglycémie
chronique (74,93). En effet l'hyperglycémie entraîne:
- une activation de la voie des polyols,
- une augmentation de la glycation des protéines,
- une aUSlmentation de la voie oxvdative,
~
-
- et des anomalies hémorrhéologiques.
Ces di ftëre ntes voies de toxicité du glucose en excès aboutissent à la
microangiopathie (73,74).

10
Tableau II : Les différentes voies de toxicité du glucose en excès (73)
HYPERGLYCEMIE
Activation de la voie
Augmentation de la
Anomalies
des polyols
glycation des protéïnes
hérnorrhéologiques
Augmentation de la
voie oxydative
[
M_IC_R_O_A_G_I_O_P_A_T_H_I_E
J
Cependant,
ces processus
pathologiques
sont sous
l'influence
d'un
détem1inisme
génétique, expliquant les différences de susceptibilité aux complications des patients
diabétiques (73) .
Plusieurs mécanismes sont impliqués dans la pathogénie de la rétinopathie diabétique. Ils
incluent des facteurs biochimiques, hémodynamiques et hormonaux Ces facteurs agissent
de concert et sont responsables des différentes lésions de cette microangiopathie (ï4,90).
Selon LEID J et LEID V le primum movens de la microangiopathie rétinienne due au
diabète est très probablement l'occlusion capillaire (52). Cette occlusion s'explique par
des facteurs pariétaux et des facteurs hémorrhéologiques.
2. 1.3.1 Les facteurs pari étaux
La taurine est un aminoside libre dans la rétine. Elle permet aux cellules rétiniennes de
contrôler le volume cellulaire. Des auteurs ont démontré que 1'hyperglycémie chez les
rats diabétiques altère les sites de captation à grande affinité de la taurine (54).
L'altération de la régulation osmotique rend la rétine diabétique plus vulnérable aux stress
osmotiques causés par le gonflement cellulaire qui se produit suite à l'accumulation des
métabolites de la voie des polyols (54). En effet l'accumulation du sorbitol est
responsable des lésions initiales de la rétinopathie diabétique: épaississement de la
membrane basale, disparition progressive des péricytes [40,93].

Il
La membrane basale s'épaissit surtout au niveau du versant artériel des capillaires où se
produisent d'ailleurs les premières occlusions. Cet épaississement peut atteindre trois à
cinq fois l'épaisseur normale. L'hypoxie rétinienne qui en résulte constituerait le stimulus
initial.
Les micro-occlusions capillaires constituées seront responsables successivement:
- de l'apparition de territoires rétiniens ischémiques.
- du développement d'anomalies microvasculaires rétiniennes (AMIR) et de
néovaisseaux réactionnels à l'hypoxie.
La fragilité et l'hyperperméabilité des capillaires seront responsables:
- des hémorragies par rupture des vaisseaux.
- de diffusion de sérum extravasculaire d'où exsudats et/ou oedème maculaire ou
rétinien (5).
Les hypothèses concernant l'origine de l'épaississement de la membrane basale sont
nombreuses (40,75):
- augmentation du taux des lipoprotéines,
- production excessive de glycoprotéines anormales par défaut d'insuline active
intracellulaire,
- hypothèse immunitaire du fait de la présence de complexes immuns insuliniques.
Les péricytes se raréfient et disparaissent progressivement entraînant une diminution du
tonus pariétal. Ce phénomène est à l'origine de la formation de microanévrismes. Bien
qu'elle ne soit pas propre au diabète, il n'existe aucune rétinopathie où les altérations des
péricytes soient aussi remarquables.
De plus les cellules endothéliales prolifèrent, s'hypertrophient et deviennent perméables
par altération de leur structure. Ceci entraîne un encombrement de la lumière capillaire et
une rupture de la barrière hématorétinienne avec perte de l'autorégulation du flux
capillaire (33.35,40).
2.1.3.2 Les facteurs hémorrhéolo2:iques
Contrairement aux lésions pariétales, les perturbations hémorrhéologiques semblent pour
l'essentiel fonctionnelles. réversibles avec un parfait équilibre glycémique (40,95). Les
facteurs hémorrhéologiques sont:
- les troubles de 1'hémostase,
- la rétention d'oxygène par 1'hémoglobine glycosylée,
- les modifications des structures du globule rouge,
- et la viscosité sanguine.
Lç diabète entraîne des troubles de l'hémostase marqués par:
- une hyperagregabilité plaquettaire et une augmentation du taux du facteur VIII
ou facteur WILLEBRAND favorisant l'adhésivité à la paroi capillaire.
- une aU2:mentation
~
du tibrino2:ène.
~
.
- une diminution de l'activité tibrinolytique.
- une diminution des prostaglandines El.

- une diminution des prostacyclines.
- et une augmentation de la synthèse du thromboxane A2.
Les troubles du métabolisme de l'acide linoléique semblent jouer un ràle important dans
l'apparition des déséquilibres métaboliques des trois derniers éléments. Le diabète
entraîne en effet une diminution de l'activité de la delta 6 désaturase, première enzyme du
métabolisme de cet acide gras essentiel (75.90).
Tableau III Troubles du métabolisme de l'acide Iinoléïque et agrégation plaquettaire
(75)
[
Acide linoléique)
j \\ [ Aet;v;"';de la delta 6 desatu,"sc ]
(
Acide gamma linoléique)
Acide dihomo !!amma linoléï
(
Acide arachidonique
J
L'--
__
1
Thromboxane A2
Prostaglandine El
proagrégant plaquettaire
\\
Prostacycline
antiagrégant plaquettaire
\\
antiagrégant plaquettaire
1
[
A_N_·O_M_A_L_I_E_S_H_E_M_O_RR
__
H_E_O_L_O_G_I_Q_U_E_S
J
L'augmentation de l'hémoglobine glycosylée parallèle au déséquilibre glycémique est
responsable d'une hypoxie car libère très difficilement l'oxygène qu'elle détient.
Au cours du diabète sucré, le globule rouge présente un changement de structure avec
pour conséquences une diminution de sa déformabilité et une tendance à l'agrégabilité. Ce
qui entraîne une résistance à l'écoulement dans les capillaires. source d'occlusion et de
diffusion pariétale, par simple mécanisme pressionnel (5.90).
L'élévation de la concentration des protéines de poids moléculaire élevé (alpha 2
macroglobuline, fibrinogène. haptoglobine. bêta thromboplastine etc) augmentent la
résistance à l'écoulement. Ce qui explique une viscosité sanguine excessive.

13
Î.1.3.3 Autres facteurs (40,62.90)
Certains facteurs sont parties prenantes dans les altérations microvascu1aires de base de la
rétinopathie diabétique. Parmi eux nous pouvons citer:
- l'hyperlipidémie qui aggrave considérablement les facteurs pariétaux,
- l'HTA qui augmente la stase capillaire.
- l'hormone somatotrope dont la sécrétion est souvent inadéquate chez le
diabétique et qui joue un rôle très défavorable au ni veau de la membrane basale et
des plaquettes,
- le tabac enfin dont le rôle délétère sur la microcirculation est maintenant établi.
En définitive les lésions de la rétinopathie diabétique sont de causes multifactorielles avec
des facteurs pariétaux et des facteurs rhéologiques. Ces facteurs sont sous l'influence
directe de l'hyperglycémie chronique. Le contrôle glycémique parait essentiel pour
améliorer cette atteinte rétinienne et stabiliser son évolution.
2.1.4 Classifications
Il existe plusieurs classifications de la rétinopathie diabétique.
Cette diversité de classification est liée d'une part à l'évolution des moyens diagnostiques
et d'autre part à une meilleure compréhension de la malaàie. Nous distinguons
schématiquement:
- les classifications ophtalmologiques et photographiques.
- les classifications angiographiques.
Parmi les classifications ophtalmologiques et photographiques nous distinguons celle de
WAGENER (1934), d'ALAERTS et SLOSSE (1957), de HAMMERSMITH HOSPITAL
(1967), d'AIRLIE HOUSE (1968), de la Diabetic Retinopathy Study (1972), de la Early
Treatment of Diabetic Retinopathy Study (1979 et 1991), de j'ESPERANCE (1985 ), de
KlEIN (1986).
La plupart de ces classifications sont anatomiques et descriptives, basées sur l'analyse
ophtalmologique ou multiphotographique du fond d'oeil (5,7,46,92).
2.1.4.1 Classification de la DRS et de la ETDRS (5,7)
Les études prospectives DRS et ETDRS, menées aux USA. ont adopté la classification en
deux stades :prolifératif et non prolifératif.
Le stade non prolifératif a deux sous groupes:
- rétinopathie de fond ou background retinopathy
- rétinopathie préproliférante
pour indiquer le risque élevé de complications néovasculaires .


14
Tableau IV Classification de la rétinopathie diabétique selon les études prospectives
américaines DRS et ETDRS (5)
2.1.4.2 Classification de ALAERTS et SLOSSE (92)
Elle distingue 6 stades.
Tableau V :Classification de ALAERTS et SLOSSE


15
2.1.4.3 Classification d'AIRLIE - HOUSE (92)
Elle distingue la rétinopathie non proliférante et la rétinopathie prolifërante.
Tableau VI :Classification d'AIRLIE-HüUSE
Selon leur gravité et leur sévérité, chacune de ces anomalies est coté de l à IV. En plus un
repérage topographique y est associé distinguant 7 zones:
1 . papille,
2 . macula,
3 . zone périmaculaire,
4 . zone péri papillaire,
5 . périphérie moyenne,
6 . zone équatoriale.
7 . ara serrata.
Les classifications angiographiques apprécient surtout le risque néovasculaire. Les prises
en considérations de l'étendue de ischémie rétinienne sur les clichés angiographiques.
conduisent à opposer rétinopathie oedémateuse et rétinopathie ischémique plutôt que
rétinopathie non proliférante et proliférante. Cependant oedème et ischémie sont
étroitement liés à toutes les phases d'évolution de la rétinopathie diabétique (5,46).

16
2.1.5 Diagnostic des lésions
Les lésions sont classées en trois grands groupes:
la rétinopathie débutante.
la
rétinopathie non proliférante et la rétinopathie proliférante.
Î.1.'::;.1 Ln rétinooathie débutante (5)
Elle correspond aux modifications circulatoires précoces non visibles à l'ophtalmoscopie
mais décelées à l'angiographie. Parmi les lésions observées on relève:
- les dilatations capillaires,
- les zones de non perfusion,
- des diffusions à partir de petits vaisseaux,
- et des shunts artérioveineux.
2. 1.5.2 La rétinopathie non proliférante
Elle comprend la rétinopathie de tond et la rétinopathie préproliférante
2.1.5.2.1 La rétinopathie de fond ou back2Tound retinopathv
Les lésions rétiniennes de la rétinopathie de fond sont: les microanévrismes, les
hémorragies intrarétiniennes, les exsudats durs et l'oedème maculaire.
Î
1 .::; Î 1 1 L
.
. r
( - )
_. . _..-..
es mlCrOane\\ nsmes. )
Décrits il Y a plus de 100 ans par M4CKENZIE et NETTLESHIP, ils constituent un
signe évocateur de rétinopathie diabétique . Ce sont des ectasies des parois capillaires
visibles seulement à la biomicroscopie lorsque leur diamètre dépasse 30 Il. Ils traduisent
une diminution de la résistance des parois capillaires. Ils apparaissent à l'ophtalmoscopie
comme des tâches rouges arrondies, à contours réguliers, de densité régulière et isolées de
la circulation.
Les
microanévrismes
sont
difficiles
à
distinguer
des
hémorragies
ponctuées
à
l'ophtalmoscopie. C'est l'angiographie qui permet le diagnostic différentiel. En effet les
microanévrismes restent hyperfluorescents alors que les hémorragies sont sombres et
hypofluorescents .
L'angiographie montre également plus de microané\\Tismes que l'ophtalmoscopie et ceci
pour deux raisons :
- d'abord beaucoup de microanévrismes ont moins de 30 Il de diamètre.
- ensuite. ceux de couleur jaune ou blanche sont moins observables que ceux qui
sont rouges sur le fond de l'épithélium pigmentaire.

17
/ .1.5. / .1.2 Les hélllorra!:~:ies intrarétiniennes (5,95)
Leur point de départ est constitué par les microanévrismes rompus. les capillaires et les
veinules. Elles sont arrondies ou punctiformes dans les couches internes, en frange ou en
flammèche dans la couche des fibres nerveuses.
Les hémorragies ponctuées sont les plus fréquentes et se résorbent en quelques mois. Les
hémorragies en flaques sont dues à la rupture des gros vaisseaux et peuvent diffuser dans
le vitré.
A l'angiographie. les hémorragies sont perçues comme des taches noires masquant la
tluorescence du fond.
Î.1.5.7.1.3 Les exsudats durs (5.95)
Au fond d'œil, ce sont des accumulations lipoprotéiques jaunâtres, de taille variable, à
bords nets localisées initialement dans la plexiforme externe. Centrés autour des zones de
fuite (microanévrismes. zones de non perfusion), ils sont dus à la fuite de sérum à partir
de vaisseaux altérés. Ils font suite à l'oedème rétinien et sont localisés le plus souvent
dans la macula.
A l'angiographie, ils sont hypofluorescents et ne sont donc visibles qu'en lumière
anérvthre.
ÎI~Î
_. . _
14L'
._..
,.
oeoeme macul '
aire (-9-)
.), .)
C'est un épaississement de la macula. Il constitue la cause la plus fréquente de cécité chez
les malades qui ont une rétinopathie diabétique.
L'oedème maculaire non cystoide se révèle, au temps capillaire . par une visibilité
anormale du réseau maculaire. Dans les cas sévères. du liquide s'accumule dans la
plexiforme externe et la couche interne. Les espaces cystoides sont alors observés: c'est
l'oedème maculaire cystoide.
A l'ophtalmoscopie, un oedème est suspecté devant une retme pâle avec des reflets
accentués appelés" aspects succulents du fond d'oeil". Il se situe au sein d'un bouquet de
microanévrismes.
L'oedème cystoide se définit comme une accumulation intrarétinienne de colorant avec
formation de logettes cystoides à limites nettes. aux temps tardifs de l'angiographie.
! .1.5 .2.2 La rétinonathie préoroliférante
Les lésions rencontrées à ce niveau sont: les anomalies veineuses. les nodules cotonneux.
et les anomalies microvasculaires intrarétiniennes.
7.1.5././.1 Les anomalies veineuses (7)
Les dilatations du calibre des veines évoquant un aspect en "collier de perle" ou veines
Illonoliformes indiquent une forme sévère de rétinopathie diabétique non proliférante.

18
Elles d0montrent l'existence d'une hypoxie sévère et diffuse. Elles sont de mauvais
pronostic.
Ii en est de même des boucles veineuses qui s'observent toujours dans des zones de non
perfusion capillaire rétinienne.
Les autres anomalies veineuses sont:
- les rétrécissements veineux.
- les dédoublements veineux.
- les engainements veineux.
- èt les exsudats périveineux .
2.] .5."'."'.'" Les nodules cotonneux ou exsudats dvsorigues ou exsudats
mous (5,7)
Ce sont des infarctus de la couche des fibres nerveuses. Ils sont provoqués par
l'obstruction des artères terminales rétiniennes qui entraîne une ischémie et une nécrose
des fibres optiques.
A l'ophtalmoscopie, ils sont blancs, de siège superficiel et aux contours irréguliers. Les
nodules cotonneux sont surtout rencontrés au pôle postérieur et le long des gros vaisseaux
dans la région maculaire et périmaculaire. Visibles en lumière anérythre, ils sont au début
hypofluorescents expliquant la non perfusion capillaire. La diffusion du colorant, à partir
des
microanévrismes
qui
entourent
ces
nodules
cotonneux,
les
rend
ensuite
h)'perfluorescents aux temps tardifs.
Marquant une poussée évolutive de la rétinopathie diabétique. ils disparaissent en général
au bout de deux à trois mois.
2.1.5.'" .2.3 Les anomalies microvasculaires intrarétiniens (AMIR) (5)
Ce sont des dilatations vasculaires agissant comme àes shunts entre les artérioles et les
veinules.
En angiographie, elles se distinguent de la néovascularisation rétinienne de part sa
diffusion inférieure.
"'.1.5.3 La rétinooathie proliférante (5,16,95)
La rétinopathie diabétique proliférante est caractérisée par l'existence de néovaisseaux. La
néovascularisation constitue un tournant péjoratif dans la gravité et le pronostic de la
maladie.
Les néovaisseaux se localisent non seulement au niveau de la rétine et de la papille. mais
aussi au niveau de l'iris. de l'angle irido-cornéen avec obstruction trabéculaire d'où
glaucome
néovasculaire.
Les
néovaisseaux
s'accompagnent
d'une
prolifération
fibrovascu laire.
Les conséquences de la néovascularisation sont graves:
- hémorragie intravitréenne,

1l)
- décollement de rétine par traction,
- ectopie maculaire.
Due à une ischémie aendue. la rétinopathie proliférante est surtout rencontrée chez le
diabétique juvénile. Près de 80 (~o de patients atteints de rétinopathie proliférante auraient
un diabète de t.ype 1.
2.1.6 Etude paraclinique
Elle est dominée par l'angiographie à la fluorescéine et la biomicroscopie du fond œil.
D'autres examens peuvent également aider au diagnostic des lésions rétiniennes.
2.1.6.1 Biomicroscopie du fond œil
Depuis 1851, avec HELMOHOLTl, nous observons directement le fond de l'oeil. Chez
le
diabétique.
il
est
capital
que
l'analyse
du
fond
oeil
soit
effectuée
par une
biomicroscopie au verre de GOLDMA.N ou à la lentille de VOLK (35,95).
; .l.6. Î L'anQioS!faphie à la fluorescéine
2.1.6.;.1 Principes
La fluorescence est la propriété qu'ont certains corps. lorsqu'ils reçoivent des radiations
d'une longueur d'onde donnée. d'émettre des radiations de longueur d'onde supérieure. Le
spectre d'absorption de la fluorescéine se situe entre 465 et 490 nm c' est à dire le secteur
bleu du spectre visible. Son spectre d'émission se situe entre 520 et 530 nm. donc dans le
secteur vert jaune du spectre (95).
L'angiographie à la fluorescéine du fond oeil utilise ces propriétés au niveau des
vaisseaux oculaires.
La fluorescéine a été synthétisée par BAEYER en 1871. Elle est utilisée en ophtalmologie
depuis plus de 100 ans (35).
La fluorescéine sodique se présente sous forme d'ampoule injectable de 5 ou 10 ml et à
des concentrations de 5 ; 10 ou 20 % . Sa posologie est de 15 mg/kg soit 1g chez l'adulte.
Autrement dit une ampoule de 10 ml à 10 % (76).
Le passage de la fluorescéine dans le sang provoque une coloration jaune brunâtre des
téguments. Elle survient quelques minutes après l'injection, devient progressivement
jaune pale et
disparaît
complètement au
bout
de
six heures
environ.
Elle
est
particulièrement nette au niveau des conjonctives, des lèvres et des muqueuses de la
cavité buccale. Ceci est consécutive au passage de la fluorescéine dans les tissus
périvasculaires. Cette diffusion se produit dans presque tous les organes mais il n'y a pas
de phénomène de photosensibilisation. La fluorescéine est éliminée sans transformation
chimique par voies rénale et hépatique (la grande partie dans les 24 heures). Les urines
prennent un aspect jaune brunâtre.
La t1uorescéine entraine dans les quatre à cinq jours sui"'ant l'injection une fausse réaction
positive de glycosurie ainsi que des taux erronés des cathécolamines urinaires (35,95).

20
"'.1.6.")./ Incidents et contre indications
Les incidents sont bénins. rares, voire exceptionnels avec la fluorescéine «
1 SiO). Les
symptômes apparaissent 30 à 120 secondes après l'injection et disparaissent le plus
souvent rapidement sans laisser persister une altération sensible de l'état général.
Les effets secondaires sont donc à type de nausée. vomissement, vertige et lipothymie.
Les réactions plus sérieuses sont de nature allergique ou anaphylactique. Elles peuvent
aller
du
prurit.
en
passant
par
l'urticaire
et
le
bronchospasme.
jusqu'au
choc
anaphylactique constitué. Il est donc nécessaire de disposer d'un matériel de réanimation à
cet eflet (76).
Les incidents sont fonctions de la vitesse d'injection et peuvent être provoqués par une
injection très rapide.
Les deux contre indications connues sont l'allergie au colorant et l'oedème pulmonaire
récent (95). Néanmoins, il faut prendre des précautions en cas d'insuffisance hépatique
et/ou rénale.
La fluorescéine passe à travers le placenta. On la retrouve également dans le lait maternel.
Cependant l'angiographie à la fluorescéine n'est pas contre indiquée au cours de la
grossesse ni pendant l'allaitement maternel (36,60,76).
Elle peut être utilisée après traitement chirurgicale de la rétinopathie ou après utilisation
du laser.
) .1.6.2.3 Rétinoeraphe et techniaue de Drise de vue (6)
Le rétinographe est un appareil de prise de vue automatique qui comporte:
- une camera avec un système d'éclairage par incandescence pour le repérage,
- un flash électronique à haute énergie pour photographier le fond d'oeil. Il doit
avoir une rapidité de recharge permettant de répéter les clichés. Certains appareils
prennent plusieurs clichés, voire même plusieurs dizaines de clichés en une
seconde,
- et une combinaison performante de filtres d'excitation et d'arrêt.
Un enregistreur de temps est intégré au rétinographe de manière à ce que chaque cliché
puisse être situé par rapport au moment de l'injection du colorant.
La technique nécessite une préparation soigneuse du patient afin d'obtenir de bons
résultats. Le patient est assis devant la camera, le menton et le front reposant sur leurs
appuis respectifs. Sa pupille est dilatée au maximum. La camera est dirigée vers la zone à
étudier.
Des
clichés
sont
pris
en
lumière
ané

21
J .1.6.2.4 Interprétations (2.76)
L'angiographie d'un fond d'oeil normal se définit sur le plan rétinien par llne succession
d'imprégnations vasculaires, à partir de l'artère centrale de la rétine. jusqu'à l'imprégnation
des capillaires rétiniens et des troncs veineux. Cette progression peut se schématiser en
quarre temps essentiels en dehors du temps bras-rétine.
Le temps bras-rétine correspond au délai s'écoulant entre l'injection de la fluorescéine
dans la veine cubitale et son apparition au niveau de l'artère centrale de la rétine. Ce
temps est de sept à quatorze secondes environ.
Les quatre temps essentiels sont : le temps choroïdien, le temps artériel, le temps
artérioveineux et le temps veineux précoce.
Le temps choroïdien est marqué par une imprégnation diffuse et irrégulière de la choroide
avec une imprégnation accentuée de la papille alors que les vaisseaux rétiniens restent
encore sombres.
Le temps artériel succède une à deux secondes au précèdent. Il débute au moment où la
fluorescéine arrive au niveau de la tète du nerf optique et se distribue dans les différentes
branches artérielles rétiniennes.
Le temps artérioveineux ou capillaire débute dans la région papillo-maculaire. Ce
troisième temps angiographique est caractérisé par l'imprégnation du réseau capillaire de
la rétine puis du réseau veinulaire et veineux.
Le temps veineux précoce: c'est au pôle postérieur que débute le remplissage des veines,
d'abord au niveau des veinules en périphérie de la macula. La fluorescéine imprègne par
la suite tout le réseau veineux total. Les artères sont devenues sombres avec une discrète
fluorescence résiduelle des parois.
On décrit classiquement un temps veineux tardif correspondant aux images obtenues cinq
minutes au moins après l'injection de la fluorescéine. Les hypofluorescences sont dues à
la
présence
d'hémorragies
ou
d'exsudats,
ou
à
un
défaut
de
perfusion.
Les
hyperfluorescences peuvent être dues à trois phénomènes:
- altération de l'épithélium pigmentaire appelée "effet fenêtre"
- une diffusion et/ou une accumulation anormale de la fluorescéine.
2.1.6.2.5 Intérêt au cours du diabète (35,76,95)
L'angiographie à la fluorescéine est un élément clé pour la description clinique
de la
rétinopathie diabétique. Elle est formellement conseillée, sinon obligatoire dès la
découverte du diabète. Elle est indispensable pour son suivi thérapeutique.
La fréquence de sa réalisation est variable selon les écoles et selon la présence ou pas de
lésion.
S'il n'y a pas de lésion rétinienne. une angiographie annuelle est suffisante.
En cas de lésion la fréquence varie avec la stabilité ou non des lésions amSl que du
trai te ment.

".,..1
2.] .6.3 An2:ioscopie à la fluorescéine C")
Elle permet d'observer plus de lésions rétiniennes que lors d'un fond œil simple sans
utilisation de fluorescéine. Cependant ce nombre est inférieur à celui rencontré au cours
de l'angiographie à la fluorescéine. L'aspect graphique qui matérialise les lésions et les
conservent fait défaut à ce niveau. Dans notre cadre d'étude. l'angioscopie à la
fluorescéine garde un intérêt certain.
2.] .6.4 Autres movens d'explorations an2:io2:raphiques(76)
Ils permettent une analyse beaucoup plus fine de la rétinopathie diabétique. Ce sont:
- la vidéoangiographie,
- la stéréoangiographie,
- la stéréophotographie en couleur par ophtalmoscopie indirecte,
- l'angiographie au vert d'indocyanine,
- l'angiographie numérisée,
- et l'angiographie en infrarouge.
2,1. 7 Traitement
2.1. 7.1 Buts
- Obtenir la meilleure acuité visuelle possible,
- Stabiliser la progression des lésions rétiniennes existantes,
- Prévenir les lésions de la rétinopathie proliférante.
7.1.7.2 Movens
Ce sont:
- les moyens médicaux qui sont le pilier du traitement,
- les moyens physiques qui freinent l'évolution de la rétinopathie,
- et les moyens chirurgicaux qui sont de moins en moins utilisés.
2.1.7.7.1 Les movens médicaux
Ils constituent la base du traitement du diabète sucré. Ils consistent en la correction des
perturbations métaboliques et hémodynamiques. La correction des troubles lipidiques et
glucidiques,
la
normalisation
de
la
pression
artérielle
et
la
réduction
de
l'
hyperaggrégabilité constituent les trois objectifs essentiels du traitement médical de la
rétinopathie diabétique (5).Tous les auteurs sont unanimes sur les effets bénéfiques de
cette correction dans la prévention et le traitement des complications dégénératives du
diabète (5,16,35,49.77,93).
Ces auteurs ont en effet démontré par des études expérimentales et cliniques que le bon
contrôle glycémique prévenait le développement ou stabilisait la progression de la
rétinopathie diabétique. Par exemple le strict contrôle (caractérisé par une hémoglobine

glycosylée inférieure à 8 %) obtenu pendant deux années consécutives est capable de
stabiliser les lésions dans 80 % des cas de rétinopathie diabétique non proliférante
(5,101). Ceci concerne les formes oedémateuses car les fom1es ischémiques ne sont pas
sensibles à l'amélioration glycémique.
Cependant. il faut éviter les hypoglycémies qui aggravent de façon transitoire les lésions
ischémiques et proliférantes. L'aggravation semble être liée aux modifications de la
pression hydrostatique et du tlux plasmatique des capillaires rétiniens.
L'évolution de la rétinopathie diabétique pourrait donc être retardée en évitant des
modifications trop brusques de la glycémie et en assurant des glycémies proches de la
normale sur une période prolongée (5).
L'hypercholestérolémie
joue
un
rôle
délétère
sur
les
parOIS
vasculaires
et
l'hypertriglycéridemie favorise l'aggrégabilité plaquetaire. Il y a donc une nécessité de
traiter efficacement ces troubles lipidiques par régime restrictif en graisse saturée et
parfois par médications hypolipémiantes.
L'HTA même modérée doit être traitée précocement car elle favorise l'évolution des
lésions rétiniennes et des complications dégénératives en général (49)5).
L'utilisation des antiaggregants plaquettaires comme moyens prophylactiques n'a pas
prouvée son efficacité sur l'évolution de la rétinopathie diabétique dans beaucoup études
cliniques prospectives randomisées sur de larges populations. Leur efficacité nécessite en
outre une forte posologie (17,31,97,100,102).
Î I - ' 1 Î L
_ . . ! .-'-.
es movens pho'
\\,sIgues
Ce sont la cryothérapie et la photocoagulation au laser.
2.1. 7. Î .2.1 La crvothérapie
La cryothérapie est une technique qui permet la destruction par voie externe des zones de
non perfusion. C'est une coagulation
trans-sclèrale sous contrôle visuel en appliquant
une cryode directement sur la sclère (5).
?1-
. . / Î Î ?L
._._._
a ph l
otocoaQU '
atIOn au 1aser
Le mot LASER signifie Light Amplification by Stimulited Emission of Radiation .
Les premières photocoagulations ont été réalisées en 1954 par MEYER
SHWICKERATH au photocoagulateur au xénon. C'est ZWENG, LITTLE et PEABODY
qui. en adaptant sur une lampe à fente un photocoagulateur à argon, en 1971, ont pennis
la diffusion de cette technique (5) .
La photocoagulation au laser a pour but principal de prévenir ou de faire involuer une
retinopathie proliférante en transformant la rétine hypoxique en une rétine
anoxique (87) . Elle entraîne donc:
- une oblitération vasculaire.
- une diminution de la consommation en oxygène,

- une destruction des zones ischémiques,
- une destruction et une régénération de l'épithélium pigmenté (7.13,24,87).
Il existe plusieurs types de laser. Les plus couramment utilisés dans la rétinopathie
diabétique sont: le laser à argon bleu vert et le laser à argon monochromatique vert.
Certains lasers permettent une photocoagulation malgré la présence de cataracte ou de
fine hémorragie du vitré. C'est le cas du laser dye ou laser jaune et du laser krypton ou
laser rouge.
Plusieurs auteurs ont montré l'etlicacité significative des lasers quelque soit la longueur
d'onde (13) .
Il existe trois modalités thérapeutiques:
- la photocoagulation panrétinienne,
- la photocoagulation sectorielle ou en damier ou en grid.
- et la photocoagulation focalisée ou ponctuelle.
L'ETDRS utilise deux types de photocoagulation :
- la photocoagulation panrétinienne non confluante avec 1200 à1600 impacts,
- et la photocoagulation panrétinienne confluante avec 650 impacts.
Les séances peuvent être espacés de quatre à six semaines en limitant le nombre d'impacts
à chaque séance(5).
Différents verres de contact sont utilisés pour la photocoagulation :
- le verre à trois
miroirs de GOLDMAN est le plus employé (à cause de ses
bonnes qualités en visibilité),
- le panfundoscope de RODENSTOCK,
- et les lentilles de VOLK.
La réalisation de la photocoagulation peut être limitée par la transparence des milieux
visuels. Ceci est surtout vrai pour une opacification cristallinienne totale.
Les complications de la photocoa2:uiation (7,16,95)
Des incidents et des accidents peuvent survenir au cours de la photocoagulation . Celle-ci
doit être réalisée de façon précise avec une technique adéquate. les complications
rencontrées après photoc0agulation sont:
- une gène à la vision crépusculaire.
- une dyschromatopsie,
- une lésion fovéale par atteinte de la fovéa par les impacts.
- une progression de la néovascularisation,
- des hémorragies dues au surdosage des impacts.
- un décollement de la choroide,
- une effusion uvéale avec effacement de la chambre antérieure.
- et une réduction du champ visuel.
Ces deux dernières lésions sont attribuées li l'intensité de la photocoagu1ation. Au cours
de celle-ci un oedème maculaire transitoire peut apparaître ou même évoluer vers un
oedème maculaire cystoide.

2.1./.2.3 Les moyens chirur!2icaux
Les moyens chirurgicaux sont: la vitrectomie et l'hypophysectomie.
'")1~)"1L'
.
-"89")
. . / . . J.
a vltrectomle (),J , J
Les movens chirur!!icaux sont basés essentiellement sur la vitrectomie. Celle-ci signifie
.
~
~
l'ablation du vitré. Mais certains gestes chirurgicaux sont associés en particulier la
suppression de la prolifération fibrogliale. La vitrectomie est pratiquée qu'en cas
d 'hémorragie du vitré. Elle a été réalisée pour la première fois par Mt\\CHEMER en
1971. Elle se fait sous anesthésie générale.
Buts de la vitrectomie
La vitrectomie a trois buts principaux:
- lever l'obstacle mécanique au passage de la lumière que constitue le sang,
- disséquer et réséquer les membranes néoformées afin de libérer la rétine
de ses adhérences pathologiques et de leurs tractions,
- et prévenir la récidive des hémorragies.
Complications de la vitrectomie
Les complications per opératoires sont:
- les opacités cristalliniennes postérieures par effet osmotique,
- et les déchirures rétiniennes iatrogènes,
Les complications post opératoires sont :
- la récidive de l'hémorragie du vitré,
- l'apparition d'un glaucome néovasculaire,
- l'apparition d'un glaucome à angle ouvert,
- l'apparition d'une cataracte ou d'un décollement rétinien.
Contre indications de la vitrectomie
Contre indication absolue: absence de perception lumineuse.
Contre indications relatives:
- état général altéré,
- glaucome évolué,
- maladie occlusive artérielle sévère,
- néovascularisation rétinienne floride,
- neuropathie optique ischémique.
- autres causes de sévère baisse d'acuité visuelle.

26
..,.1. 7. Î.3.2 L'hvpophvsectomie (16,95)
Elle a été proposée comme traitement de la rétinopathie diabétique à la suite de
l'observation par POULSEN de sa régression consécutive à une nécrose pituitaire du post
partum. Elle est actuellement
abandonnée du fait de ses conséquences. Elle a été
supplantée par la photocoagulation.
2.1.7.3 Indications (5.15.16.33,34,38,93.95)
Tous les auteurs sont unanimes sur l'emploi des moyens médicaux au cours de la
retinopathie diabétique car ils constituent la base thérapeutique du diabète.
En cas de maculopathie quelle soit ischémique exsudative focalisée ou oedémateuse la
photocoagulation panrétinienne est de règle surtout si l'acuité visuelle est altérée « 5/10)
En cas d'hémorragie du vitré, la vitrectomie avec éventuellement une photocoagulation
sont indiquées.
La cryothérapie est surtout indiquée au cours de la rétinopathie diabétique proliférante et
du glaucome néovasculaire.
"'.1.7.4 Résultats (5)
Plusieurs études surtout amencaines ont prouvé l'efficacité de la photocoagulation
panrétinienne. Celle-ci réduit de 60 % le risque de cécité en cas de rétinopathie
proliférante.
La vitrectomie, réalisée en cas d "hémorragie vitréenne ou de décollement rétinien par
traction. a également de bons résultats. Dans le premier cas 83 à 92 % des yeux ont une
acuité visuelle satisfaisante six mois après l'intervention et la maintiennent jusqu'à cinq
ans. Dans le deuxième cas 60 à 70 % des yeux ont une amélioration de l'acuité visuelle.
BENEDETT a observé 82 % de régression et de stabilisation de la néovascularisation
rétinienne à six mois après cryothérapie.

2.2 LES ATTEINTES CRISTALLINIENNES.
2.2.1 Définition (75,96)
La cataracte est l'opacification du cristallin ou de sa capsule en réponse ;i une agression.
Cette réponse est toujours univoque.
La cataracte diabétique fait partie du groupe des cataractes endocriniennes. Celles-ci sont
des cataractes acquises du sujet jeune, toujours bilatérales. se localisant dans les couches
périphériques du cristallin. Elles évoluent d'abord en surface et peuvent devenir mures
très rapidement.
En pratique, on retrouve bien plus de cataracte sénile chez les diabétiques non
insulinodépendants que de véritable cataracte diabétique du patient insulinodépendant .
2 ., ., E 'd'
. 1
.
._._
pl emlO ogle
La cataracte a une plus forte incidence chez le diabétique que dans la population
générale. En effet 10 ~/o des diabétiques présentent une cataracte. Dans la même tranche
d'âge, il y a simplement 1 % de personnes, dans la population normale qui présente des
cataractes (75,88).
Le risque de cataracte est près de cinq fois plus imponant chez le diabétique de 50 à 59
ans. moins de une fois et demie de 70 à 79 ans (96).
L'association cataracte - diabète n'est donc pas fortuite. Il existe sûrement des rapports
entre les opacifications cristalliniennes et l'hyperglycémie
chronique (96).
2.2.3 Phvsiopathologie (9,10,72,75)
Pour mieux comprendre la pathogénie de la cataracte diabétique il serait intéressant de
faire un bref rappel sur le métabolisme du cristallin.
Le cristallin se nourrit par imbibition à travers la capsule. Le cristallin normal contient 63
à 69 % d'eau.
Les substances proviennent essentiellement de l'humeur aqueuse. Le passage d'eau est
régi uniquement par les variations de l'osmolarité : c'est un passage passif. Le reste des
substances traversent la capsule soit par diffusion simple, soit à partir d'un transport actif.
Les éléments qui nécessitent un transport actif, à travers l'épithélium cristallinien. sont: le
glucose. les cations, et les acides aminés.
Chez le diabétique il y a une accumulation de sorbitol dans le cristallin. Ceci aura pour
conséquence:
- l'augmentation d'appel d'eau de l'humeur aqueuse dans le cristallin.
- le blocage de l'activité de la voie des pentoses,
- et une modification de la configuration des cristallines.
L'hyperglycémie entraîne une diurèse osmotique avec perte d'eau et de sel. La perte de sel
dans l'humeur ::tqueuse va changer l'équilibre osmotique de part et d'autre de la capsule du
cristallin avec comme conséquence une pénétration d'eau dans le cristallin. Autant

28
l'hyperglycémie est respons~ble de l'hyperhydrat~tion ~ut~nt l'hypoglycémie entraîne
une hypohydratation.
L'hyperhydratation ou l'h:ypohydrat~tion vont avoir pour conséquence la perte de la
transparence du cristallin : c'est b cataracte osmotique. Elle est réversible tant que la
structure des protéines crist~lliniennesn'est pas modifiée.
La cataracte osmotique correspondr~it au type de cataracte di~bétique \\Taie observée de
façon explosive dans les grandes hyperglycémies.
Au départ il y a une catar~cte osmotique simple réversible qui devient irréversible à un
certain moment.
L'acidose qui accompagne les grandes hyperglycémies détermine une augmentation de
l'activité des enzymes protéolytiques. Ce qui entraîne une libération des acides aminés
dans le cristallin d'où une augmentation de la pression osmotique et une augment~tion de
l'appel d'eau.
Lorsque les protéines du cristallin perdent leur solubilité, elles précipitent et donnent lieu
à des opacités cristalliniennes.
Dans le diabète sucré il y a donc ces deux mécanismes d'opacification du cristallin:
- L 'hyper ou 1'hypohydratation qui donnent une cataracte osmotique,
- et la modification des structures des cristallines.
Il est plus difficile d'expliquer pourquoi chez le diabétique on observe des cataractes de
type apparemment sénile simple. Deux éléments ont été incriminés:
- l'hyperhydratation du cristallin,
- et l'asphyxie progressive du cristallin par chute du métabolisme glucidique.
Cette asphyxie entraîne une anomalie de synthèse des protéines et une diminution du
passage actif des substances nutritives à l'intérieur du cristallin.
Ces deux éléments sont à l'origine de l'accélération du vieillissement précoce du cristallin
du diabétique.
2.2.4 Clinique
Il existe deux types de cataracte chez le diabétique qui sont différentes par leur aspects
cliniques, leur physiopathologique et même dans leur évolutivité.Ce sont
la cataracte diabétique vraie et la cataracte sénile chez le diabétique.
Î."'.4.1 La cataracte diabétiaue vraie (9,10,20,88)
La cataracte diabétique vraie, si elle est particulièrement typique n'est presque jamais
rencontrée ou rarement. Elle fut décrite pour la première fois en 1923 par Schneider. C'est
une cataracte qui survient dans lors des grandes décompensations du diabète et lors des
grandes poussées d'hyperglycémies.
Les caractères distinctifs de ces cataractes sont:
- leur apparition chez un sujet jeune, entre 15 et 25 ans,
- leur bibtéralité, communes à toutes les cataractes endocriniennes,

29
- leur début sous capsulaire et dont l'extension se fera plus en surface qu'en
profondeur.
- et leur évolution rapide. parfois foudroyante.
La forme la pl us typique est comparée à une "tempête de neige".
Sur le plan biomicroscopique. elle est constituée de fins flocons blancs grisâtres. localisés
dans les couches antérieures et postérieures. aussi bien centrales que périphériques.
Plus fréquente est la forme en soucoupe postérieure. La face postérieure du cristallin est
atteinte en priorité par des opacités et des vacuoles. entraînant une baisse de l'acuité
visuelle surtout en vision de près. Mais presque toujours. on relève aussi l'existence
d'opacités antérieures discrètes donnant l'aspect de cataracte choroïdienne.
Certains auteurs soulignent l'existence d'opacités corticales, radiaires, relativement
régulières en "plume d'oie", comme imprimées sur les faces postérieures du cristallin.
Au stade initial de la cataracte diabétique vraie, c'est au niveau de la région sous
capsulaire postérieure et antérieure, que l'on voit apparaître des
petites opacités
poussiéreuses.
Le stade initial est réversible avec la normalisation rapide de la glycémie.
/.7.4.2 La cataracte sénile chez le diabétiaue (9,10)
Il n'est pas possible de distinguer formellement une cataracte sénile chez le diabétique
d'une cataracte simple surtout après 50 ans. En effet il s'agit de modifications du cristallin
absolument identiques à celles observées dans la cataracte sénile. Ces modifications sont
des vacuoles sous capsulaires antérieures et postérieures et des opacités cupuliformes
postérieures. Cependant, on devrait penser à un éventuel facteur diabétique devant ces
modifications cristalliniennes qui possèdent une évolution rapide.
2.2.5 Paracliniq ue (96)
Le bilan préopératoire permet de déterminer l'opportunité de l'indication chirurgicale.
Celle-ci repose sur des critères visuels habituels d'acuité visuelle et de gène fonctionnel.
2.2.6 Traitement
2.2.5.1.Buts(96)
- Restaurer ]a transparence des milieux afin de mieux surveiller et/ou traiter les
lésions rétiniennes,
- Améliorer l'acuité visuelle.
'"'.2.5.! Movens (17.66,96)
Ils sont essentiellement chirurgicaux. Deux techniques sont utilisées:
- l'extraction intracapsulaire (EIC).
- et l'extraction extracapsulaire (EEC).

30
L'EIC supprime le rôle de barrière de la capsule postérieure, mais également le risque de
cataracte secondaire . Les risques d'oedème maculaire cys toi de et de décollement de
rétine sont deux à trois fois supérieurs à ceux rencontres après une EEC selon certains
auteurs. Le risque majeur est celui de développement parfois très rapide, d'un glaucome
néovasculaire
en
cas
de
rétinopathie
proliférante
ou
préproliférante
non
ou
insut1isamment photocoagulée.
Au cours de l'EEC la capsule reste intacte. L'EEC comporte essentiellement le risque
d'apparition d'une cataracte secondaire. Celle-ci surv'ient plus rapidement chez Je
diabétique. Elle est alors plus souvent liée à la prolifération de perles d'Elschnig qu'au
développement d'une fibrose.
Anesthésie
L'anesthésie loco-régionale représente la technique de choix surtout s'il s'agit de
diabétique âgé. L'anesthésie locale ne dispense cependant pas d'une surveillance du
diabète autour de l'intervention.
AdaDtation optique
Le cristallin artificiel s'impose le plus souvent comme la meilleure solution. Il n'entraîne
en chirurgie de cataracte, pas de risque supplémentaire de complication, à condition d'être
placé en chambre postérieure dans le sac capsulaire. Sa présence semble ralentir le
développement d'une cataracte secondaire.
Le verre aphaque présente l'inconvénient habituel de la réduction du champ périphérique.
Cette réduction peut devenir particulièrement un handicap en cas de perte de vision
centrale par oedème maculaire diabétique.
La lentille de contact est souvent mal supportée à long terme chez le diabétique qui peut
présenter des altérations du film lacrymal et de la membrane basale de l'épithélium
cornéen.
Le choix va aujourd'hui vers un implant de chambre postérieure, biconvexe implantable
dans le sac capsulaire, n'entraînant pas une gène majeure à la réalisation d'une
photocoagulation panrétinienne.
2.2.5.3 Indications (41,71,72,83,96)
Si l'association diabète - cataracte se rencontre très fréquemment
les problèmes
thérapeutiques qu'elle pose sont variables. Ceux-ci sont directement liés à l'existence et à
la sévérité de la rétinopathie diabétique selon les auteurs. La rétinopathie diabétique n'est
cependant pas une contre-indication à la chirurgie. Celle-ci, en améliorant la transparence
des milieux, peut aider à la surveillance et aux traitements des lésions rétiniennes (96).
Cependant, la chirurgie peut être le prélude à une aggravation parfois sévère des lésions
rétiniennes surtout de l"oedème maculaire.
La plupart des auteurs s'orientent vers la technique d'EEC pour minimiser les risques
oedème maculaire cystoide et de décollement de rétine.
N'oublions pas que r équilibre de la glycémie chez le patient est un préalable à la
chirurgie de la cataracte.

31
2.3 RETENTISSEMENT SUR LA PRESSION INTRi\\OCULAIRE
2.3.1 Définition (3.81)
Le glaucome est une affection caractérisée par l'association d'éléments suivants:
- une hypertonie oculaire.
- une excavation papillaire,
- et une altération du champ visuel.
Il existe deux types de glaucome au cours du diabète sucré:
- le glaucome primitif. à angle ouvert,
- et le glaucome néovasculaire .
Le glaucome néovasculaire est un glaucome secondaire de type obstructif. De gravité
extrême, il succède à la rétinopathie proliférante .
.., 3 .., E 'd'
. 1 .
_.._
pl emlO ogle
Le glaucome tisse avec le diabète des rapports étroits. L'examen ophtalmologique d'un
diabétique doit être complet et comporter systématiquement la mesure de la tension
oculaire. Ayed (3) a trouvé que 13,5 % des diabétiques avaient une hypertension oculaire.
Par ailleurs, on doit toujours rechercher un diabète par le dosage de la glycémie à jeûn ou
par une hyperglycémie provoquée en per os devant une hypertension oculaire primitive.
Ayed (3) a trouvé que pour une tension oculaire supérieure à 21 mmHg, 43% de sujets
présentaient une hyperglycémie provoquée de tY'pe diabétique.
La fréquence du glaucome chronique semble nettement supérieure dans la population
diabétique que dans la population normale non diabétique selon la plupart des auteurs (3
fois plus) (18,96).
Selon BROV/N, cité par BACIN (4), la rétinopathie diabétique est la seconde étiologie du
glaucome néovasculaire (32,20 %) après l'occlusion de la veine centrale (36,10 %) et
avant les sténoses carotidiennes (12,90 %).
FR.A.NCK aux USA, cité également par BACIN (4), estimait en 1979 que 5 % des cécités
d'origine diabétique étaient dues au glaucome néovasculaire.
2.3.3 Phvsiooathologie (3,11.81)
L'humeur aqueuse est sécrétée au niveau du corps ciliaire. Elle passe par la pupille dans la
chambre antérieure et en sort au niveau de l'angle irido-cornéen . De là. elle passe dans le
canal de Schlemm au travers du trabéculum par pinocytose puis. arrive dans les veines
épisclerales.
A l'état physiologique il existe un équilibre entre la pression intraoculaire et la pression
des vaisseaux de la papille et de la choroide péripapillaire. Ce sont ces vaisseaux qui
irriguent la tête du nerf optique.
L'hypertension oculaire est en général provoquée par une augmentation de la résistance à
l'écoulement de l'humeur aqueuse et de sa sortie de l'oeil. En gênant la circulation au sein

de la tête du nerf optique. elle provoque une ischémie à son nIveau d'où l'exca\\'ation
papillaire et les altérations du champ visuel.
Le glaucome néovasculaire succède à la rétinopathie diabétique proliférante. De gravité
extrême il constitue une cause de cécité du diabétique. Il survient quand ischémie
rétinienne prédomine au ni\\'eau de la périphérie rétinienne. On suppose que ces territoires
rétiniens ischémiés produisent un facteur \\'asoformateur à l'origine de développement de
néovaisseaux iriens ou rubéose irienne. Ces néovaisseaux naissent simultanément à deux
niveaux: l'angle caméculaire et la panie pupillaire de l'iris.
Ces néovaisseaux vont se rejoindre. En effet. au niveau de l'angle par où est sécrétée
l'humeur aqueuse. les néovaisseaux s'entourent d'une membrane fibreuse qui va combler
l'anzle et attirer la racine de l'iris contre le trabéculum. C'est cette oblitération de l'anzle
~
~
qui explique la survenue du glaucome néovasculaire.
2.3.4 Diagnostic
Le principal signe qui amène le patient à consulter en cas de glaucome est la douleur
oculaire. Elle peut faire détàut chez le diabétique. Elle peut être associée un œil
rouge( Il).
Le diagnostic de glaucome est établi après un examen ophtalmologique complet
permettant de retrouver les éléments de la définition.
Le glaucome peut être primitif ou secondaire (néovasculaire) chez un diabétique.
Il :y a donc une nécessité d'effectuer un fond œil après la prise de la tension oculaire.
Au cours du glaucome primitif à angle ouvert, il n 'y a pas de néovaisseaux. Ces
néovaisseaux
constituent
un
élément
fondamental
du
diagnostic
de
glaucome
néovasculaire chez le diabétique.
Le glaucome néovasculaire évolue en quatre stades selon SHIELDS cité par BAC IN (4) :
- stade de prérubéose
Il n'existe pas de formation néovasculaire détectable à la surface de l'iris, ni dans l'angle
irido-cornéen .
- stade de la rubéose irienne ou de pré-glaucome
Les néovaisseaux sont cliniquement visibles sur l'iris et dans l'angle qUl est encore
largement ouvert. La pression intraoculaire est normale.
- stade de glaucome secondaire à angle ouvert
Les néovaisseaux sont plus denses à la surface de l'iris et dans l'angle qui semble encore
oU\\·ert. II se forme une membrane fibro-vasculaire qui recouvre l'iris et l'angle. Ce qui
empêche l'évacuation de l'humeur aqueuse et l'élévation de la pression intraoculaire.
- stade de glaucome secondaire à angle fermé
La membrane fibro-vasculaire se contracte et produit des modifications sur la surface de
l'iris et dans l'angle. Le stroma irien s"aplatit. Il s'en suit un ectropion de l'uvée. une
mydriase et un déplacement vers ravant de l'iris. Dans l'angle, l'iris périphérique est
poussé en avant. créant une synéchie totale ou partielle. Cette synéchie est responsable de
l'ékvation de la pression intraoculaire.

33
2.3.5 Influence du glaucome sur le diabète sucré
Certains auteurs ont souligné que l'existence d'un glaucome chronique chez un diabétique
protège ce dernier de la rétinopathie diabétique (11). En effet, la fréquence du glaucome
chronique chez les diabétiques porteurs de rétinopathie est de 1 % contre 18 % chez les
diabétiques indemnes de rétinopathie (3). Il est probable que l'hypertension oculaire joue
un rôle mécanique en s'opposant à l'extravasation vasculaire génératrice d'oedème et
d'hémorragie.
2.3.6 Influence du diabète sucré sur le glaucome (3, Il)
Le glaucomateux diabétique présente des déficits du champ visuel pour un tonus oculaire
plus bas que le glaucomateux non diabétique. Ceci est explicable probablement par le fait
que l'insuffisance circulatoire au sein de la tête du nerf optique est liée non seulement
à l'hypertension oculaire mais aussi à la microangiopathie diabétique.
Le diabète a un effet néfaste dans la chirurgie du glaucome. Il expose en particulier à
l'hémorragie du vitré mais aussi à l'infection oculaire.
2.3.7 Traitement
2.3.7.1 Traitement du glaucome chronique (11,81)
Il est surtout médical. On a recours à la chirurgie qu'en cas d'impossibilité de baisser la
pression intraoculaire.
Les moyens médicaux sont représentés par
- les bêta bloquants: exemple cartéolol,
- les myotiques : exemple la pilocarpine à 2 %,
- l'adrénaline à 1 % qui bloque la sécrétion de l'humeur aqueuse,
- les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique : exemple acétazolamide par VOle
générale,
- et les déhydratants: exemple glycérine en per os.
Les méthodes chirurgicales sont:
- la trabéculectomie qui est une résection du trabéculum dans la
reglOn du
Schlemm sous volet scléral. C'est une intervention qui tend à favoriser le drainage
de l'humeur aqueuse.
- et la diathermie ou l'angiodiathermie du corps ciliaire sécréteur d'humeur aqueuse
dont l'atrophie partielle entraîne une hypotonie.
Ce type d'intervention tendant à diminuer la sécrétion d'humeur aqueuse est surtout
utilisée en cas d'échec de la trabéculectomie.
Le traitement médical et/ou chirurgical est utilisé en cas d'altération du champ visuel ou
si l'hypertonie oculaire est très élevée.

34
Î.3. 7.2 Traitement du Qlaucome néovascu1aire (3,18)
Le traitement est avant tout préventif. Il consiste en la destruction de la rétine
périphérique ischémiée. On utilise dans ce cas le laser ou la cryoapplication.
En revanche, si le stade de glaucome vasculaire est aneint le pronostic de la fonction
visuelle est sombre.
En cas de cécité il s'agit de sauver l'oeil anatomique en ayant recours aux moyens
chirurgicaux inhibiteurs de la sécrétion ciliaire tel que la diathennie.

35
2.4 RETENTISSEMENT SUR LAVISION DES COULEURS
2.4.1 Généralités sur la vision des cou leu rs
2.4.1.1 Caractéristiques de la lumière (50)
La lumière est la petite portion
du spectre électromagnétique à laquelle l'oeil a la
propriété d'être sensible pour une bande de longueur d'onde. allant de 400 nm à 750 nm .
La lumière blanche peut être décomposée par un prisme en un spectre de couleurs
élémentaires. Chacune des couleurs est définie par trois caractères sensoriels:
- la tonalité qui correspond au nom donné à la couleur,
- la saturation qui correspond à la vivacité de la couleur,
- et la luminosité ou clarté qui correspond à l'intensité de la lumière colorée.
L'ensemble du spectre comporte trois bandes principales de tonalité ( rouge, vert, bleu)
avec passage de l'une à l'autre.
? .4.1.2 La vision normale des couleurs (53,82,83)
La vision colorée normale est expliquée par la théorie trichromatique. Selon cette théorie
toutes les couleurs visibles peuvent être reproduites à partir d'un mélange convenablement
dosé de trois couleurs fondamentales: bleu, vert, rouge.
Il existe donc trois types de photorécepteurs, en nombre inégal. sensibles à des longueurs
d'onde différentes. et dont la mise en oeuvre crée la sensation colorée.
2.4.1.3 La vision patholo2"ique des couleurs (50,82)
Les anomalies de la vision des couleurs ou dyschromatopsies, modifient l'aspect du
spectre et les caractères de ses couleurs. Les tonalités sont réduites à deux teintes
principales. séparées par une bande incolore dite zone neutre. Selon la tonalité on
distingue deux types de dyschromatopsies :
- les dyschromatopsies rouge-vert avec zone neutre dans le rouge et le vert,
- et les dyschromatopsies bleu-jaune avec zone neutre dans le jaune et le bleu.
La saturation est nulle au niveau de la zone neutre. Elle augmente de chaque coté de
celle-ci. pour les deux couleurs restantes épargnées par la dyschromatopsie.
La luminosité est modifiée de façon variable suivant les types.
En clinique on distingue deux types de dyschromatopsies :
- les dyschromatopsies congénitales.
- et les dyschromatopsies acquises dont fait partie celle due au diabète sucré.
2.4.2 Définition de la dvschromatopsie diabétique (5Ü,53.59.8.:.J.)
La dyschromatopsie diabétique est une dyschromatopsie d'axe bleu-jaune. Il s'agit de
deux zones neutres incolores touchant le spectre coloré dans la région du jaune, jaune-
vert et dans la région du bleu. bleu-violet. Le sujet confond les teintes de ces deux zones

36
neutres entre elles et confond également toutes les teintes perçues comme rouges (rouge.
orange, pourpre) ainsi que celles perçues comme vertes (vert et bleu-vert).
Accessoirement, un déficit coloré d'axe rouge-vert est possible au cours du diabète par:
- daltonisme associé,
- dyschromatopsie d'origine neurale (neuropathie optique).
- rétinopathie diabétique évoluée. touchant les cônes rouges et verts.
2A.3 Pathogénie de la dvschromatopsie diabétique (21.50.51.52)
La pathogénie de la dyschromatopsie diabétique est encore incomplètement élucidée. Son
origine est multifactorielle. Les facteurs incriminés sont:
- l'oedème rétinien infraclinique qui agirait à la façon d'un filtre coloré. Cet
oedème est dû aux altérations capillaires avec perte de leur étanchéité et de leur
résistance;
- l'altération directe des cônes bleus, de manière fonctionnelle puis anatomique.
Cette altération est due aux atteintes capillaires et à leurs conséquences, ainsi qu'à
la particulière fragilité de ces cellules photoréceptrices;
- la choroidopathie diabétique évoquée en l'absence de rétinopathie diabétique;
- l'altération du métabolisme intermédiaire des pigments visuels ou la neuropathie
périphérique;
- l'action directe des facteurs métaboliques du diabète: il existe des corrélations
entre la dyschromatopsie et les taux de glycémie et d'hémoglobine glycosylée.
Quelque soit le mécanisme exact, l'ischémie cellulaire engendre l'hypoxie du neuro-
épithélium. Elle aurait un rôle majeur dans la survenue du déficit de la vision des
couleurs.
Un traitement contre l'ischémie est indispensable à ce stade de début où la perturbation
fonctionnelle est encore réversible.
2.4.4 Eoidémiologie de la dvschromatopsie diabétique
Selon les auteurs la prévalence de la dyschromatopsie diabétique varie de 30 % à
70 % (59). Elle atteindrait même ï3 % selon DOUCET (22). Cette dyschromatopsie
apparait plus précocement avant l'apparition de la rétinopathie diabétique.
2A.5 Diagnostic de la dvschromatopsie diabétique
2..+.5.1 Conditions d'examen du sens chromatiaue(82)
Pour en affirmer l'efficacité. la fiabilité et la reproductibilité, les eX::lmens du sens
chromatique doivent être rblisés dans des conditions standardisées.

37
') .4.5.1.1 L'éclairc12e des tests
Les tests pigmentaires peuvent être utilisés à la lumière du jour. L'éclairage idéal est celui
fourni par une fenêtre exposée au nord. Mais du fait des variations liées à la saison. à
l'heure d'examen et aux conditions atmosphériques. un éclairage artificiel est préfàable.
Exemple: lumière de la lampe de MAC BETH.
').4.5.1.2 L'environnement
L'examen doit se dérouler dans une pièce calme. Le sujet sera assis. confortablement
installé. Une période de repos sera accordée au patient entre deux examens.
2.4.5.1.3 Présentation des tests
Les planches des albums sont présentées inclinées à 45 degré, à une distance de 70 cm.
Leur lecture devra être immédiate. Les tests de classement seront effectués sur fond noir.
').4.5.1.4 Protocole d'examen
Les examens sont pratiqués pour chaque oeil en un temps fixe. Une correction pour la
vision de près est nécessaire aux presbytes pour réaliser les tests, à l'exclusion des verres
teintées. On débute généralement l'examen par l'oeil dont l'acuité est la plus faible.
2.4.5.1 Procèdes d'exploration de la dvschromatopsie diabétiaue(50,82)
Il existe trois types de méthode:
- les albums pseudo-isochromatiques,
- le test de classement,
- et les équations colorées.
2.4.5.2.1 les albums pseudo-isochromatiaues
Elles sont les plus utilisées de par leur facilité d'emploi et leur rapidité. Elles sont
constituées de pastilles de surface et de tonalité différentes dont les unes forment le fond
et les autres, par leur agencement. des chiffres, des lettres, des symboles géométriques ou
des serpentins.
Ces planches sont habituellement regroupées en quatre séries:
- de démonstration, lues par tous les sujets ( normaux et dyschromates) et qUl
permettent de dépister les simulateurs,
- d'épreuve, lues par les sujets normaux et non par les dyschromates.
- de contre-épreuve, lues par les dyschromates et illisibles par les normaux.
- de confusion, lues diffëremment par les normaux et les dyschromates.
L'album classique d'Ishihara qui permet de détecter les dyschromatopsies d'axe rouge-vert
n'est pas utilisé dans le cas du diabète.
On utilise des albums spécifiques à l'axe bleu-jaune:
- album SPP2 (Standard Pseudoisochromatic Plates part 2) de Ishihara

38
et collaborateurs: il comprend onze planches de deux chiffres dont l'un est
spécifique de l'axe bleu-jaune.
- album Tritan de Lanthony avec cinq planches de difficulté croissante par
diminution de la saturation des teintes.
2.4.':;.").2 Les tests de classement
Les procédés de classement sont constitués de séries de pions colorés, égaux en saturation
et en luminosité mais ditTèrent par leur tonalité. Le test s'etTectue comme suit:
- il existe un pion fixe qui constitue le point de départ au classement. Les pions
colorés sont mélangés entre eux sauf le pion fixe. Le sujet choisi parmi les pions
mélangés celui qui lui parait le plus proche en couleur du pion fixe et le place dans
la boite du test. Il choisit ensuite parmi les pions restants le plus proche en couleur
de celui placé précédemment et le met dans la boite. Le classement des pions est
ainsi poursuivi de proche en proche jusqu'au dernier pion.
- Le classement terminé, l'examinateur lit au dos des pions le chiffre de chaque
pion. Un sujet normal classe les pions dans l'ordre: 1,23,4,5, .. etc
Un sujet pathologique commet des erreurs systématiques, objectivées par l'ordre
des chiffres.
La classification est exploitée de deux façons:
- quantitativement: les écarts entre les chiffres des pions permettent de calculer un
score, qui est d'autant plus élevé que le classement est anormal. Autrement dit la
dyschromatopsie est grave.
- qualitativement : l'ordre des pions est reporté sur un schéma approprié, où il
réalise un pattern typique de la variété de dyschromatopsie en cause.
Plusieurs tests de classement sont utilisés dans la dyschromatopsie diabétique:
- le test 100 Hue de Farnsworth,
- le test 28 Hue de Roth,
- le panel D 15 standard de Farnsworth.
- le panel D 15 desaturé de Lanthony.
4.5./. 1 .1 Le test 100 Hue de Farnsworth
Il é\\'alue la sensibilité chromatique différentielle. Il consiste à classer 85 pions repartis en
quatre plumiers. un temps de deux minutes étant accordé pour chacun. Le classement
effectué est reporté sur un schéma sur lequel sont tracés des cercles concentriques et 85
rayons correspondant aux pions. Sur chaque rayon est porté la somme des écarts entre la
pastille considérée et ses deux voisines, en fonction du classement effectué. En joignant
tous les points. on réalise un diagramme. Le classement parfait correspond au cerde le
plus interne.
Dans
la
dyschromatopsie
diabétique
la sensibilité
chromatique
différentielle
est
principalement altérée dans le rouge, autour de XII heure et dans le vert autour de VI
heure. Par contre, elle est pratiquement intacte dans le bleu violet et dans le jaune qui

39
correspondent à la zone neutre de la dyschromatopsie. Par conséquent. le maximum des
erreurs siège dans une direction perpendiculaire à celle de l'axe de la dyschromatopsie.
2.4.5.; ,'">.'"> Le sens chromatiaue 28 Hue de Roth \\voir annexe)
Ce test est une version réduite du précèdent. Il n'utilise qu'un pion sur trois. Les pions
sont présentés en une seule fois. Les résultats du classement sont reportés sur un schéma
circulaire, Ce schéma indique directement l'axe de la dyschromatopsie, en fonction de la
direction générale des erreurs. Dans la dyschromatopsie d'axe bleu-jaune diabétique, cet
axe a une orientation proche de l'horizontale.
Ce test se révèle plus sensible pour le diagnostic des formes frustres, et pour détecter les
stades précoces de la dyschromatopsie diabétique.
;4- ÎÎ ..... L
.
.
l '
...... J ._ ...... .)
es eguatlOns co orees
On appelle équation colorée une égalisation de r aspect coloré entre une couleur spectrale
et un mélange convenable de deux couleurs qui l'encadrent dans le spectre. Elles sont
réalisées au moyen d'un anomaloscope. L 'anomaloscope ou anomalomètre de ROTH est
le plus utilisé dans la dyschromatopsie diabétique grâce à l'équation classique de
Trendelenbourg. Cette équation est la suivante:
bleu 470 nm -:- vert 517 nm = bleu vert 490 nm
Chez le sujet normal, le mélange coloré est précis et l'équation est étroite.
Dans la dyschromatopsie diabétique, l'équation colorée peut être étroit soit:
- décalée vers le bleu,
- élargie sans décalage.
Les anomalies de l'équation colorée témoignent à la fois du déficit
fondamental des
cônes bleus et de la mauvaise sensibilité différentielle.
2.4.6 Corrélations cliniques de la dvschromatopsie diabétioue
La sévérité de la dyschromatopsie diabétique n'est pas corrélée à la durée du diabète, ni
aux chiffres de l'acuité visuelle (50).
2.4.6.1 Corrélation dvschromatoDsie/fonctions visuelles (50)
La dyschromatopsie est la première atteinte fonctionnelle visuelle au cours du diabète.
Elle apparaît avant l'altération du champ visuel et la baisse de l'acuité visuelle. Elle va de
paire avec l'altération de la sensibilité au contraste et des potentiels oscillatoires à
l'électrorétinogramme.
2.4.6.2 Corrélations dvschromatopsie/rétinopathie diabétique (21.50,51)
Il peut exister une dyschromatopsie diabétique sans rétinopathie diabétique cliniquement
décelable au t()nd d'oeil et à l'angiographie. Elle serait directement imputable au

·ta
développement métabolique du diabète et à J'ischémie rétinienne qUi en résulte. Elle
constitue un facteur prédictif de la rétinopathie.
La dyschromatopsie accompagne habituellement la rétinopathie diabétique. L'évolution
de la dyschromatopsie est liée à la sévérité de cette complication. Elle dépend notamment
- de son type: forme ischémique pure. forme oedémateuse. association des deux;
- de son importance: gravité corrélée à celle de l'oedème. au nombre de
microanévrismes et de zones de non perfusion;
- de ses variations: la dyschromatopsie constitue en effet un index sensible.
susceptible d'amélioration.
2.4.6.3 corrélations dvschromatoDsie/neuropathie diabétique (21)
La
survenue
d'une
dyschromatopsie
chez
un
diabétique jusque

indemne
de
complication dégénérative correspond à un tournant évolutif de la maladie puisqu'elle
signifie l'existence d'anomalies métaboliques plus prononcées. Son existence doit faire
rechercher au moyen d'une exploration neurophysiologique une neuropathie associée.
En effet la neuropathie est la complication dégénérative la plus fréquente du diabète. Elle
panage avec la dyschromatopsie diabétique cenains mécanismes physiopathologiques
communs.
J .4.6.4 Corrélations dvschromatoDsie/autocontrôles 2:lvcémiques (22,50,53,59)
L'autocontrôle glycémique nécessite l'utilisation de bandelenes colorées et la lecture se
fait par la réalisation de comparaison à des échar.tillons. Les troubles de la vision des
couleurs sont de véritables complications du diabète, car ils altèrent la lecture visuelle des
bandelettes d'autosurveillance glycémique. La conséquence qui en découle est l'erreur
dans le traitement.
Il est donc indispensable de pratiquer un examen de la vision des couleurs à tout
diabétique
faisant
lui
même
ses
contrôles
glycémiques,
afin
d'éliminer
une
dyschromatopsie trop importante.
2.4.7 Traitement (50,52,53)
Il est essentiellement basé sur la normalisation de la glycémie et sur le traitement de la
rétinopathie diabétique.

-lI
2.5 LES
TROUBLES DE
LA REFRACTION AU COURS DU
DIABETE SUCRE
2.5.1 Définitions et clinique (39A3.91)
Les troubles de la réfraction constituent les complications oculaires les moins gra\\"es chez
le diabétique. Décrits pour la première fois par HüR.1\\J en 18Î3, ils surviennent lors de la
décompensation du diabète. Ces troubles sont toujours bilatéraux mais peuvent être
asymétriques. Ils constituent parfois les circonstances de découverte du diabète. Ils
surviennent surtout chez le diabétique insulinodépendant mais aussi chez le diabétique
non insulinodépendant. Ils apparaissent rapidement en quelques heures induisant une
vision trouble.
Les troubles de la réfraction essentiellement retrouvés au cours du diabète sont:
l'hypennétropie et la myopie.
L'hypermétropie est une anomalie dans laquelle l'image vient se former en arrière àu plan
de la rétine. Le sujet hypennétrope ne voit pas bien de près.
Au cours de la myopie, l'image se forme en avant de la rétine. Le myope ne voit pas bien
de loin.
2.5.2 Phvsiopathologie (26,39,43,91)
La physiopathologie des troubles de la réfraction est mal connue. Les auteurs ont souligné
l'absence de modification de la longueur axiale de l'oeil et du rayon de courbure. Ils ont
incriminé le cristallin dans la genèse de ces troubles et plus particulièrement dans
l'hypennétropie.
Dans l'hypermétropie comme dans la cataracte diabétique c'est l'activation de la voie des
polyols et de son enzyme l'aldose réductase qui est en cause.
En cas d'hyperglycémie, il y a une accumulation de glucose dans le cristallin. L'aldose
réductase va réduire le glucose en sorbitol et fructose. Ces derniers ont un métabolisme
lent. Ne traversant pas les membranes cellulaires, ils vont s'accumuler dans le cristallin à
de très fortes concentrations. Cette accumulation de sucre est à l'origine de l'augmentation
~
~
de la pression osmotique intracellulaire. Il s'en suit un appel d'eau avec rétention
liquidienne et hyperhydratation du cristallin d'où baisse de son indice de réfraction et
donc hypermétropie.
La myopie serait due à une déshydratation osmotique du cristallin. Celle-ci est le fait
d'une augmentation rapide du glucose dans le cristallin avant sa réduction en sorbitol et
en fructose et l'accumulation de ces derniers. La myopie serait donc de courte durée et
sera suivie par une hypermétropie.

2.5.3 Traitement (25,26,39,43,91)
Le traitement des troubles de la réfraction au cours du diabète sucré repose sur la
normalisation de la glycémie. Ces troubles qui sont toujours transitoires, régressent
totalement au bout d'un temps variable. Ce temps est fonction de la qualité et de la
rapidité de la reéquilibration du diabète. Il ne faut donc pas prescrire d'emblée des verres
correcteurs à un diabétique qui accuse une modification de sa réfraction, mais contrôler et
équilibrer sa glycémie.

43
3 AUTRES ATTEINTES OCULAIRES AU COURS DU DIABETE
SUCRE (61)
La rétinopathie est la manifestation ophtalmologique qui attire le plus l'attention des
médecins au cours de la sUJ\\:eillance des patients diabétiques. Cependant toutes les
structures de l'oeil peuvent èrre atteintes que le diabétique soit insulinodépendant ou non.
3.1 La conjonctive
Il a été noté chez des diabétiques des microanevnsmes conjonctivaux dus à une
fragilisation du mur capillaire comme pour les lésions rétiniennes. Ils augmentent avec la
durée du diabète. Il n'existe cependant pas de corrélation entre les manifestations de la
conjonctive et l'importance du diabète.
3.2 La cornée (79)
La pathologie épithéliale cornéenne est plus fréquente chez le sujet diabétique: oedème
microkystique, kératopathie striée ou superficielle transitoire. kératite infectieuse.
L'augmentation de la fragilité cornéenne serait secondaire aux modifications qualitatives
et quantitatives du film lacrymal.
On note également une réduction de la sensibilité cornéenne chez le diabétique surtout
s'il existe une rétinopathie.
3.3 L'uvée antérieure
Les anomalies du pigment irien et de la papille sont plus importantes chez le diabétique.
Du fait de l'atteinte du système nerveux autonome, l'iris du diabétique réagit mal aux
mydriatiques. Les séances de dilatations pour l'examen du fond œil sont plus longues. De
plus on note chez ces derniers une diminution du débit de 1'humeur aqueuse sécrétée par
les corps ciliaires.
L'uvéite antérieure est plus fréquente chez le diabétique que le patient non diabétique.
3.4 Les atteintes nerveuses
Elles rentrent dans le cadre de la neuropathie diabétique. La neuropathie ischémique
antérieure aiguë et la neuropathie optique rétrobulbaire peuvent évoluer en atrophie
optique au cours du diabète.
Les paralysies des nerfs moteurs
oculaires commun et ext~rne ainsi que du nerf
pathétique sont souvent retrouvées chez le diabétique dues en partie à la survenue
fréquente d'accident vasculaire cérébral.

44
3.5 Les infections oculaires
Les complications infectieuses rencontrées au cours du diabète peuvent se manifester au
niveau de la sphère oculaire.
Ainsi on trouve plus fréquemment chez le diabétique surtout déséquilibré: blépharite.
orgelet kératite infectieuse, dacryocystite. cellulite orbitaire et conjonctivite.
La mucormycose et l'endolphtalmie endogène sont caractéristiques du fait de leur
pronostic sombre.

B
NOTRE ETUDE

III
ENONCE DU PROBLEME

45
III ENONCE DU PROBLEME
Le diabète sucré est défini selon l'Organisation Mondiale de la Santé (O.M.S) comme
étant un état d'hyperglycémie chronique dù à une carence relative ou absolue en insuline
(98). Cette entité clinico-biologique est la base d'une importante morbidité et mortalité
dans les pays développés (99 ).Cependant dans les pays en développement il prend de
l'ampleur. Il est en passe de devenir un problème de santé publique (-+ ï) .
Plusieurs études ont démontré que le diabète est une pathologie grave surtout à long
terme Il est en etIet grevé de complications métaboliques. infectieuses. et dégénératives
(57,65.94 ).
Les complications infectieuses et métaboliques sont fréquentes
en Afrique. Elles
constituent souvent les causes fréquentes de décès du diabétique africain.
Les complications dégénératives oculaires, rénales et nerveuses sont de plus en plus mises
en évidence en Afrique.
Au niveau oculaire, l'hyperglycémie chronique est considérée comme un facteur
multiplicatif dans la survenue de la rétinopathie, de la cataracte, du glaucome, de la
dyschromatopsie,
des
troubles
de
la
réfraction,
des
infections
oculaires
et
des
neuropathies optiques (9,18, 62.92). La cataracte, le glaucome et les infections oculaires
aboutissent sans traitement à la perte de la vue (62). La dyschromatopsie constitue un
handicap au cours de l'autocontrôle par des bandelettes glycémiques (50.53).
La vue est un capital très précieux pour chaque être vivant. Elle s'altère malheureusement
à cause des complications chez le diabétique aussi bien insulinodépendant que non
insulinodépendant.
La rétinopathie diabétique est la complication dégénérative la plus redoutable des
complications oculaires. Elle est la plus incriminée dans la cécité chez le diabétique(65).
Sa fréquence varie en Europe de 50 à 70 %(l6)et en Afrique de :
- 34 % en Cote D'Ivoire après 5 années d'évolution (80)
- et à 73 % au Sénégal (92).
Au Burkina Faso la rétinopathie diabétique a été estimée à 24,15 % (45).
Le diabète en Afrique est de plus en plus découvert à un âge précoce. En témoigne l'âge
minimum de découvene dans les études: 7,50 % et 4,40% respectivement au Sénégal
(27) et au Zaïre avant 20 ans (44).
La prise en charge des patients diabétiques a permis d'allonger l'espérance de vie de ces
derniers dans les pays du Nord et du Sud (80). Les diabétiques en Afrique seront donc à
l'avenir
confronter
aux
complications
dégénératives
notamment
oculaires.
Les
complications dégénératives réprésentent :
- 24 AD % en Côte D'Ivoire (56)
- et 55.70 % au Mali (70).

46
Au Burkina Faso il y a eu plusieurs études sur le diabète sucré. Mais aucune
n'a été consacrée aux complications oculaires au CHNYO. Il nous est paru indispensable
de contribuer:
- à préciser l'épidémiologie et les manifestations cliniques des
complications
oculaires du diabète sucré chez les patients suivis et traités au CHNYO ;
- à analyser les facteurs de risque associés à ces complications:
- à rechercher des mesures susceptibles de réduire l'incidence et les nsques
évolutifs
des complications oculaires du diabète;
- et à améliorer la prise en charge des diabétiques.

IV
LES OBJECTIFS

-17
IV LES OBJECTIFS
1 - Objectif général
Etudier les différentes lésions oculaires observées chez les diabétiques suivis au
CHNYO entre le 01 juin 1995 et le 31 Mai 1996.
2 - Objectifs spécifiques
- Rechercher les atteintes oculaires observées chez les diabétiques ainsi que les
corrélations entre elles;
- Etudier les caractéristiques générales des patients diabétiques
présentant des
lésions oculaires;
- Analyser les corrélations entre les manifestations oculaires
et les autres
complications du diabète sucré;
- proposer une prise en charge du diabétique présentant une complication oculaire.

v
METHODES
ET MATERIELS

-IS
V METHODES ET MATERIELS
1 Méthodologie
1.1 Cadre de l'étude
1.1.1 Période d'étude
Notre étude s'est déroulée sur une période de 12 mois allant du 01 Juin 1995 au 31 Mai
1996.
1.1.2 Lieu de l'étude
L'étude a été menée dans deux servIces du Centre Hospitalier National YALGADO
OUEDRA.OGO (CHNYO). Il s'agit des services de médecine interne et d'ophtalmologie.
Le CHNYO est l'un des deux structures hospitalières nationales de référence à vocation
universitaire au Burkina Faso.
Le service de médecine interne est un service pluridisciplinaire.
Le service d'ophtalmologie est un service spécialisé qui reçoit des patients présentant des
affections oculaires qui nécessitent un traitement médical et/ou chirurgical.
Les patients diabétiques hospitalisés ou suivis en consultation externe sont reçus dans les
deux services.
1.2 Tvpe d'étude
Nous avons effectué une étude de type transversale menée sur une période de 12 mois.
1.3 Echantillonna2"e
L'échantillonnage a été accidentel et n'a fait l'objet d'aucune sélection. Tout patient
diabétique
hospitalisé
ou
suivi
dans
les
services
de
médecine
interne
et/ou
d'ophtalmologie durant la période de l'étude a été inclus.
Le diagnostic du diabète sucré a été retenu chez les patients connus diabétiques avec ou
sans traitement spécifique et/ou lorsque la glycémie à jeun sur sang veineux était
supérieure ou égale à 1,40 g/l (7,8 mmol/l) à deux reprises ou lorsque la glycémie était
supérieure à 2 g/1 (lI mmol/l) deux heures après absorption en per os de 75 g de glucose.
L'étude n'a donc concerné que des patients confinnés diabétiques.
2 - Matériels
Nous avons élaboré une fiche d'enquête (voir annexe). L'anamnèse et le recueil des
données ont été etTectués par les mêmes enquêteurs (nous mêmes). Les patients ont été
préalablement informés de ['étude et ont donné leur accord.

La fiche d'enquête renseignait sur :
- l'état civil du patient: âge, sexe, profession, ethnie, résidence:
- les antécédents personnels et familiaux dans le domaine médical, chirurgical.
gynécologique et obstétrical en rapport avec le diabète et l'oeil:
- l'examen clinique et paraclinique du patient.
- les mesures thérapeutiques appliquées.
le bilan clinique et paraclinique du diabète en médecine interne appréciait les différents
aspects cliniques et biologiques de la maladie.
Les patients ont été divisés en deux groupes selon la nature du diabète. La classification
utilisée est celle proposée par l'O.M.S. Ces deux groupes sont:
- diabétiques insulinodépendants.
- Patient ayant un âge inférieur à 30 ans,
- et/ou symptomatologie fonctionnelle très marquée associée à un
- amaigrissement.
- et/ou présence de corps cétoniques dans les urines.
- diabétiques non insulinodépendants
- patient obèse ou de poids normal avec une symptomatologie
fonctionnelle modérée,
- tous les patients de plus de 30 ans n'ayant pas présenté de
cétonurie
ni
d'amaigrissement
et
répondant
favorablement
aux
antidiabétiques oraux.
Le diabétique était considéré comme hypertendu lorsque sa tension artérielle était
supérieure ou égale à 160 mmHg pour la systolique et à 95 mmHg pour la diastolique à
deux reprises. Celui qui était traité pour HTA a été retenu comme tel.
Les normes des examens biologiques sanguins sont:
glycémie à jeun: 4,1 à 6,1 mmo1/1
azotémie: 2,5 à 8,3 mmo1/1
créatininémie : 53 à 120 !J.mo1/1
uricémie: 149 à 416 !J.mo1/1 (homme) ou 89 à 357 !J.mo1/1 (femme)
cholestérol total 3,9 à 6,5 mmo1/1
triglycéride 0,65 à 1,48 mmo1/1
le morphotype a été apprécié grâce à la formule de l'index de la masse
corporelle ( IMC) ou body mass index (BMI) .
IMC = poids ( en kg) / [ taille (en mètre carré)] .
Le poids est normal si IMC < 25 chez la femme ou si IMC < 27 chez 1'homme.
Il y a surcharge pondérale si IMC compris entre 25 et 30 chez la femme et entre 27 et 30
chez 1'homme.
Il y a obésité si IMC > 30 chez la femme ou chez i 'homme.
le bilan clinique et paraclinique du diabète en milieu ophtalmologique recherchait les
lésion oculaires.
Nous avons rechercher les lésions rétiniennes en effectuant:
- une angioscopie à la t1uorescéine,

50
- biomicroscopie du fond œil.
- un fond œil simple.
L 'utilisation du sens chromatique 28 Hue de ROTH permettait de mettre en évidence la
dyschromatopsie diabétique qui est une dyschromatopsie d'axe bleu-jaune.
La recherche de cataracte s'est effectuée au cours de la biomicroscopie du fond œil.
Le tonus oculaire a été mesuré grâce à un tonomètre. L "hypertonie oculaire a été retenue
lorsque le tonus oculaire était supérieure ou égale à 22 mmHg.
Le champ visuel a été apprécié avec la méthode de FRlEDMAN (voir annexe).
Nous avons mis en évidence des altérations du champ visuel au cours de l'hypenonie
oculaire. La capacité visuelle totale ( CYT) a été divisée en trois groupes:
- CYT de 0 à 36 : champ visuel altéré,
- CYT entre 36 et 40 : champ visuel moyen,
- CYT de 40 à 46 : champ visuel bon.
Seule 1" acuité visuelle de loin a été appréciée.
Les autres atteintes oculaires du diabète ont été recherchées au cours de l'examen
ophtalmologique.
3- Traitement des données
Nous avons utilisé le logiciel EPI-INFO 6.02 pour la saisie et l'analyse des données.
Les valeurs quantitatives ont été exprimées en moyenne avec un écart type.
La comparaison des valeurs qualitatives a été effectuée en utilisant le test de chi deux et
le test chi deux corrigé de YATES. Le seuil de signification était égal à 5 %.
Les graphiques ont été confectionnés grâce au logiciel EXCEL 7.0.
Le logiciel WORD 7 a serYi pour le traitement de texte.

VI
RESULTATS

:' 1
1 RESULTATS DU DIABETE SUCRE
1.1 Caractéristiques générales des patients
1.1.1 Sexe
Nous avons noté chez les 210 patients de l'étude une prédominance du sexe masculin. En
effet les hommes représentaient 55 ~/o de l'effectif contre 45 %l de femmes.
Le sexe ratio était de 1.2.
Le tableau VII montre la répartition des patients selon le sexe.
Tableau VII : Répartition des diabétiques selon le sexe
Sexe
Nombre
Pourcentage
Féminin
95
45,20 %
Masculin
115
54,80 %
Total
210
100 %
1.1.2 Age
La moyenne d'âge était de 50,66 ans avec un écart type de 0,825. Les âges extrèmes
étaient de 15 ans Cl cas) et de 78 ans (2 cas).
La classe modale était de 50-59 ans avec 62 cas soit 29,50 %.
Les classes d'âge sont résumées dans la figure 1
Figure 1 :Répartition des patients selon les classes d'âge
70
/
40 /
Effectif
30 /
a
15 - 29
30 - 39
40 - 49
50 -59
60 - 69
70 -79
Classe d'âge

52
1.1.3 Profession
Sa répartition chez les patients est résumée dans le tableau suivant:
Tableau VIII :Répartition des patients selon la profession
Profession
Nombre
Pourcentage
Fonctionnaire
59
28,10 %
Retraité
36
17,10 %
Ménagère
56
26,70 %
Cultivateur
21
10 %
Commerçant
12
5,70 %
Sans emploi
10
4.80 %
Autres
16
7,60 %
,
1
Total
210
100 %
LIA Résidence
Les patients provenaient de plusieurs localités du pays. Cependant la majorité d'entre eux
résidaient à Ouagadougou: 81 % .
Tableau IX :Répartition des patients selon la résidence
Résidence
Nombre
Pourcentage
Ouagadougou
170
81 %
1
Koudougou
8
3,40 %
..,
Ouahigouya
1,40 %
-'
Autres localités
29
13,80 %
1
Total
210
100 %
1.2 ASDects cliniaues du diabète sucré
1.2.1 Tvpe de diabète
Les patients atteints de diabète non insulinodépendant représentaient
81.90 %.(172 cas) Les patients insulinodépendants étaient au nombre de 38 soit 18.10 %
des cas.

53
1.2.2 Circonstances de découverte du dia bète
Les patients dont le diabète a été découvert devant une symptomatologie fonctionnelle ou
des complications représentaient 60.50 %

La découverte systématique du diabète a
concerné 39,50 % des patients.
La répartition des patients selon les circonstances de découverte est dans le tableau X.
Tableau X : Répartition des patients selon les circonstances de découverte du
diabète
Circonstance de découverte
Nombre
Pourcentage
1
Polyurie polydipsie
98
46.70 %
1
polyphagie amaigrissement
1
Systématique
83
39,50 %
1
Complication
29
13,80 %
Total
210
100 %
1.2.3 Durée d'évolution du diabète
Elle correspond au temps séparant la date de découverte biologique du diabète et la date
d'enregistrement du patient dans l'étude.
19,50 %(41 cas) des patients ont leur diabète qui évolue depuis moins d'un an.
De 0 à 5 ans d'évolution du diabète nous avons noté 71,90 % de patients(l51cas).
De 0 à 10 ans d'évolution du diabète nous avons noté 86,70 % de patients(l82 cas).
13.30 % des patients(28 cas) ont leur diabète qui évolue entre Il et 25 ans.
La durée moyenne du diabète pour l'ensemble des patients est de 4,57 ans avec un écart
type de 0.38.
La répartition des patients selon la durée d'évolution du diabète se trouve dans la figure 2.

54
Figure 2 :Répartition des patients selon la durée d'évolution du diabète
16 - 20 ans
11 - 15 ans
Cl
.~
::::1
C
6 _ 10 ans .
1 - 5 ans
< 1 an
o
20
40
60
80
100
120
Effectif
1.2.4 Glvcémie movenne
Elle correspond à la moyenne de trois glycémies .Chacune des trois glycémies est séparée
de l'autre d'une période de trois à quatre mois.
46,20 % des patients ont eu une glycémie inférieure ou égale à 7,8 mmol/l.
Par ailleurs 18,60 % des patients (39 cas) ont connu une rupture thérapeutique.
La moyenne générale des glycémies était de 8,51 mmol/l avec un écart type de 0,17.
La répartition de la glycémie chez les patients est dans le tableau XI.
Tableau XI : Répartition des patients selon la glycémie moyenne
1
Glycémie moyenne
Nombre
Pourcentage
1
1
< 6,7
51
24,30 %
6.7 - 7,8
46
21.90 %
> 7,8
113
53,80 %
Total
i
210
100 %

55
1.3 Facteurs de risque cardio-vasculaire
1.3.1 HTA
L 'HTA Cl été associée au diabète chez 29 % des patients soit 61 cas.
1.3.2 Obésité
L'IMC variait de 13.89 à 4..+'28. L 'IMe moyen a été de 25.35 avec un écart
type de 1.38.
L'obésité est retrouvée chez 15,ï0 % des patients (33 cas). 27.40 % des femmes et
6,10 % des hommes des patients de l'étude sont obèses.
La surcharge pondérale est retrouvée chez 35,70 % des patients. 44,20 % des femmes (42
cas) et 28,70 % des hommes (33 cas) de l'étude ont une surcharge pondérale.
L'appréciation de rIMe en fonction du sexe est représentée dans le tableau ci-dessous.
Tableau XII Répartition des patients en fonction de l'index de la masse corporelle et
du sexe
IMC/Sexe
1?vIas culin
Féminin
Total
Pourcentage
1
1
1
Nombre
Pourcen
Nombre
1
Pourcen
1
1
tage
tage
1
1
1
Non obèse
75
j ' ï
_1
28,40 %
1
65,20 %
102
48.60 %
1
1
1
1
1
1
,.,,.,
Surcharge
,),)
28,ï0 %
42
44,20%
75
35,70 %
pondérale
1
1
1
1
1
,.,,.,
6,10 %
1 Obésité
7
26
27.40 %
15,70 %
1
,),)
1
1
1
1
1
1
1
1
1
Total
1
115
100 %
1
95
100 Ù
210
100 ~ô
1.3.3 Antécédents de diabète et d 'HTA
26 patients (12.40 %) avaient des antécédents de diabète chez leurs ascendants.
L 'HTA était retrouvée chez les ascendants de 18 patients (8,60 ~'O).
1.3A Consommation d'alcool et de tabac
12.40 % des patients ont consommé l'alcool mais de façon modérée.
2.90 % des patients consomment ou ont consommé du tabac. La consommation de
cigarette a été estimée en moyenne à 4 paquets / année.

56
1.3.5 Facteurs biologiques de risaue cardia-vasculaire
L 'hypertriglycéridemie est retrouvée chez 18,80 % des patients soit 21 cas.
L 'hypercholestérolemie, qui accompagne souvent l·hyperglycémie. est rencontrée chez
12.90 % des patients soit 16 cas.
Les pourcentages ont été calculés en fonction du nombre de patients avant effectué
chaque examen biologique:
Triglycéride: 112 cas
Cholestérol: 124 cas
L'élévation du taux de ces lipides constitue un risque cardio-vasculaire.
Par ailleurs nous avons noté:
- des hémoglobinopathies :
AC :9 cas
AS :4 cas
- une hyperuricémie chez 9,60 % des patients soit Il cas sur 114.
1.4 Evolution et complications du diabète sucré
1.4.1 Atteintes neurologiques
33,80 % des patients (71 cas) ont eu une complication neurologique. Ces complications
étaient essentiellement représentées par les polynévrites des membres inférieurs dans
87,30 % des cas. L'asthénie et l'impuissance sexuelles ont représentées 11,30 % .
Le tableau XIII résume ces atteintes neurologiques.
Tableau XIII: Répartition des patients selon les complications neurologiques
Complication neurologique
Nombre
Pourcentage
1
1
Polynévrite
des
membres
62
87,30 %
inférieurs
Impuissance sexuelle
6
8,50 %
Asthénie sexuelle
2
2,80 %
1
Mal perforant plantaire
1
1.40 %
Total
!
71
100 ~/o
,
1
1.4.2 Atteintes rénales
1.4.2.1 Protéinurie des 24 heures
] 12 patients ont eu à effectuer cet examen soit 53,30 % .
28.60 % des patients ont eu une protéinurie supérieure à 0,3 g par 24 heures.
Le tableau XIV résume la répartition de cette protéinurie chez les patients.

57
Tableau XIV: Répartition des patients selon la protéinurie des 24 heures
PU 24 des heures en g
Nombre
Pourcentage
< 0.15
46
41.10 %
0.15 - 0,30
34
30AO %
0.30 -1
26
23.20 %
1
1
>1
6
5AO %J
1
Total
112
100 %
Un syndrome néphrotique a été noté chez trois patients.
1.4.2.2 Infection urinaire
78 patients ont effectué un ECBU et/ou une uroculture avec antibiogramme.
43,60 % des patients ( 34 cas) ont eu une infection urinaire soit de façon symptomatique
(38,50 %) ou sans manifestation fonctionnelle (5,10 %).
1.4.2.3 Insuffisance rénale
135 patients ont pu réaliser une créarininémie. 15 d'entre eux ont eu une
hypercréatininémie soit Il,10 %.
1.4.3 Macroan~iopathiesdiabétiques
Elles sont le plus souvent associées à 1'HIA et représentées dans le tableau suivant:
Tableau XV: Répartition des patients selon les macroangiopathies
Nombre
Pourcentage
1
1
Accident vasculaire
10
4.80 %
1
1 cérébral
Insuffisance
13
6,20 %
cardiaque
1
1
Coronaropathie
5
2AO%
Artérite
des
11
5.20 %
membres inférieurs
Chaque pourcentage est calculé par rapport aux 210 patients.

58
1.4.4 Complications métaboliques
8 patients ont eu une complication métabolique soit 3,80 %. Ces 8 patients se
répartissaient comme suit:
- 7 cas d' acidocétose.
-1 cas d'hypoglycémie.
1.4.5 Complications infectieuses
18.60 % des patients (39 cas) ont eu une infection. Les localisations sont représentées
par le tableau XVI
Tableau
XVI:
Répartition
des
complications
infectieuses
selon
leur
localisa tion
Localisation
Nombre
Pourcentage
1
1
1
Urinaire
1
1
34
1620 %
1
Cutanée
10
4,80 %
1
1
Pulmonaire
5
2,40 %
1
1
Oculaire
3
1.40 %
1
1
Méningée
2
1
1%
!
1
1
Chaque pourcentage est calculé par rapport aux 210 patients.
].5 Décès
Nous avons noté cinq décès chez les patients soit 2,40 % .
Les causes de décès étaient:
- insuffisance rénale terminale avec HTA et syndrome néphrotique : 3 cas
- insuffisance rénale terminale avec HTA : 1cas
- méningite: 1 cas

59
2 LA RETINOPATHIE DIABETIQUE
2.1 Données épidémioJogiques
"') .1.1 Prévalence
L'étude transversale. menée dans les services de médecine interne et d'ophtalmologie du
centre hospitalier national Yalgado Ouédraogo sur 12 mois. du 01 Juin 1995 au 30 Mai
1996. a permis de recenser 210 patients diabétiques hospitalisés ou consultant à titre
externe.
Les 210 patients ont tous bénéficié d'un fond d'oeil simple. 74 patients avaient des lésions
de rétinopathie diabétique au fond d 'œil simple soit 35,20 %.
120 diabétiques ont bénéficié d'une angioscopie à la fluorescéine. Parmi eux, 45 ont
présenté des lésions de rétinopathie diabétique soit (37.50 %).
Nous avons choisi d'étudier la rétinopathie diabétique détectée grâce à l'utilisation de la
fluorescéine. Ce dernier permet en effet de mettre en relief plus de lésions rétiniennes
qu'à l'ophtalmoscopie simple (2).
2.1.7 Caractéristiaues 2:énérales des patients
2.1.2.1 Sexe
Parmi les 45 patients de la série, il y a 32 hommes (71,10 %) et 13 femmes
(28.90 %).
Le sexe ratio est de 2,46 soit environ 5 hommes pour 2 femmes.
Les âges extrêmes observés chez les patients étaient de 40(1 cas) et 78 ans (2 cas).
La moyenne d'âge est de 56,62 ans avec un écart type de 1,36.
La classe modale pour l'âge des 45 diabétiques est 50-59 ans. Elle regroupe 15 cas soit
33.30 %.
La fréquence de la rétinopathie diabétique croit avec l'âge, atteint sa plus grande valeur
dans la classe modale puis décroît par la suite.
29 paIients soit 64.40 % ont un âge compris entre 50 et 69 ans.
La répartition des patients selon la classe d' âge est représentée à la figure 3.

60
Figure 3 : Distribution des patients selon la classe d'âge
16 r - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
14
12
10
40-49 ans
50-59 ans
60-69 ans
70-79 ans
Age
Î.1. Î.3 A~e et sexe
Avant 50 ans il y a presqu'autant de femmes(6 cas) que d'hommes
(7 cas) qui sont touchées par la rétinopathie diabétique.
Après 50 ans les hommes(25 cas) sont les premières victimes avec 78,10 % contre
21.90 ~/o pour les femmes(7 cas).
2.2 Données cliniques
Î. Î.l Données cliniques du diabète sucré
2. 7 .1.1 Tvne de diabète
Les patients diabétiques non insulinodépendants sont au nombre de 37 soit
82.20 % des cas. Ceux qui sont atteints de diabète insulinodépendant représentent 17,80
% des cas soit 8 patients.
Î.7 .1.2 Durée d'évolution
Sur les 45 patients de l'étude:
- 53.40 % ( 24 cas) ont une rétinopathie diabétique dans les 5 premières années
d'é"olution du diabète;
- 75.60 % (34 cas) ont un diabète évoluant depuis moins de Il ans;
- 24.40 % (11 cas) ont un diabète évoluant entre Il et 25 ans.
La durée moyenne d'évolution est de 7,16 ans (S5.9 mois) avec un écart type de LOS.
La répartition des patients selon la durée d'évolution du diabète est représentée sur la
figure 4.

61
Figure 4: Répartition des patients selon la durée d'évolution du diabète
16 r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
14
_
12
....
10
8
6
4
2
o
40-49 ans
50-59 ans
60-69 ans
70-79 ans
Age
~~~~~-~----------------------
2.2.1.3 G1vcémie movenne
La glycémie la plus basse est de 4,19 mmol/l (1 cas) et la plus élevée est de 1336 mmol/1
(1 cas). La glycémie moyenne est de 8,30 mmol/l avec un écart type de 0,35. 48.90 %
des patients de l'effectif ont une glycémie supérieure à 7,80 mmol/l
La répartition des patients selon la glycémie est représentée sur le tableau XVII.
Tableau XVII: Répartition des patients selon la glycémie moyenne en mmol /1
Glycémie
~ombre
Pourcentage
1
moyenne
< 6,7
12
26.70 %
6.7-7,8
1 1
24.40 %
> 7,8
22
48,90 %
Total
45
100 %
Nous avons cherché une corrélation entre la glycémie d'une part, et d'autre part
l'existence d'une rétinopathie diabétique chez les 120 patients. Nous avons trouvé les
résultats suivants:
d.d.1 = 1
khi.2 de YATES =0.04
0.50 ~ P ~ 0.90
La différence n 'est pas statistiquement significative.

62
2.2. 7 Les données ophtalmoloŒiaues de la rétinopathie diabétique: classifications
Sur les 90 yeux examinés des 45 patients, nous avons noté des lésions rétiniennes sur 79
soit 87,80 ~.'Ô. 160 lésions de rétinopathie diabétique ont été dénombrées.
Les lésions de rétinopathie de fond ont été retrouvées 114 fois soit 71,20 %.
Les lésions de rétinopathie préproliférante ont été rencontrées 40 fois
soit 25 %.
Les lésions de rétinopathie proliférante sont retrouvées 6 fois soit 3,80 ~'O.
Nous avons utilisé trois classifications qui sont représentées par la figure 5 et les tableaux
XVIII et XIX ci-dessous.
Figure 5: Distribution des patients selon la forme clinique de la rétinopathie
diabétique
25
20
15
--;:;
~
w
10
5
0
<Il
<Il
<Il
- -
Ul
:c <Il
..c
:J
ru ë
Q.
cu
ru~
Q.
cu
o "5
c ..0
~ E
:.:;;
-<Il
':':;;
<Il
'<Il
-0
~-o
~
<Il
o
Forme clinique
Tableau
XVIII:
Répartition
de
la
rétinopathie
diabétique
selon
la
classification de ALAERTS et SLOSSE
1
Nombre
Pourcentage
1
1
Stade II
35
44.30 %
1
Stade III
1
20
25.30 %
1
1
Stade IV
13
16.50 %
1
Stade V
9
11040 %
1
Stade VI
2
2.50 %
1
Total
79
100 %
1

63
Tableau XIX :Répartition de la rétinopathie diabétique selon la classification
d'AIRLIE-HüUSE

Lésions
Nombre
Pourcentage
rétiniennes
1
1
19
24 %
1
J
29
36,70 %
1
1
..,
.J
7
8,90 %
1
..,
4
.J
3.80 %
1
5
7
8,90 ~/o
6
8
10,10 %
1
7
6
7,60 %
1
Total
79
100 %
1
l = Hémorragie rétiniennes et/ou microanévrismes
2 = Exsudats rétiniens profonds
3 = Nodules dysoriques
4 = i\\nomalies veineuses rétiniennes
5 = Anomalies microvasculaires intra-rétiniennes
6 = Oedème maculaire
7 = Rétinopathie proliférante
La rétinopathie non proliférante est présente dans 92,40 % des cas.
La rétinopathie proliférante est rencontrée dans 7,60 % des cas.
2.2.3 Facteurs de risaue
2.2.3.1 Facteurs de risaue principaux de la rétinooathie diabétiaue
Ils ont été recherchés chez les patients à l'interrogatoire, à l'examen clinique et au cours
des dosages biologiques.
2. J .3.l.l Durée d'évolution et tvpe de diabète
Avant
1 an
d'évolution
connue.
il
y
a
15,60
%
de
diabétiques
(7
cas)
non
insulinodépendants contre zéro cas de diabétiques insulinodépendants. Il y a également
une prédominance des diabétiques non insulinodépendants lorsque le diabète évoluait
entre 0 et 5 ans. En effet. nous avons noté 48.90 % de diabétiques (22 cas) non
insulinodépendants et 4,40 % de diabétiques insulinodépendants (2 cas).
Après 5 ans d'évolution c'est le même constat. Les diabétiques non insulinodépendants
sont en tête avec 33,30 ~/o suivis des diabétiques non insulinodépendants avec 13,30 % .

64
Tableau XX : Répartition des patients selon la durée d'évolution et le type de
diabète
!
Durée! Type
DTD
DNID
Total
Pourcentage
1
1
1
o-
.,
5 ans
Î Î
1
24-
53.30 %
-
--
1
1
1
1
1
.,
6 - 10 ans
1
8
10
22,20 %
-
1
1
1
1
.,
Il - 15 ans
1
'"l
5
11.10%
-
.)
1
1
1
,
16 - 20 ans
1
")
'"l
1
.)
6.70 %
-
1
1
1
...
21 - 25 ans
1
2
.)
6.70 %
1
1
1
1
Total
8
37
45
100 (~/o
1
1
1
Nous avons cherché une corrélation entre la durée et le type de diabète d'une part, et
d'autre part l'existence d'une rétinopathie diabétique chez les 120 patients. Nous avons
trouvé les résultats suivants:
d.d.l =3
khi 2 de YATES =10.41
0,0 1 ~ P ~ 0,02
La différence est statistiquement significative.
Nous avons cherché une corrélation entre la durée d'évolution du diabète d 'une part. et
d'autre part l'existence d'une rétinopathie diabétique chez les 120 patients. Nous avons
trouvé les résultats suivants:
d.d.! =4
khi 2 corrigé de YATES =11,03
0,02 ~ P ~ 0.05
La différence est statistiquement significative.
') ."1.3 .1.2 AQ:e du patient au moment de la découverte du diabète
Parmi les 45 patients touchés par la rétinopathie diabétique. celui qui est le moins âgé il la
découverte du diabète avait 29 ans et le plus âgé 78 ans.
L'âge moyen à la découverte du diabète était de 49,47 ans avec un écart type de 1,48
Nous avons noté que:
- 75,50 % des patients (34 cas)ayant une rétinopathie diabétique avaient un âge
compris entre 40 et 59 ans il la découverte du diabète:
- 57,80 % entre 29 et 49 ans ( 26 cas):
- 40 % entre 50 et 69 ans (18 cas);
- 2,20 % après 70 anse 1 cas) .
La répartition des patients selon l'âge de découverte est représentée à la figure 6.

65
Figure 6 : Répartition des patients selon l'âge de découverte du diabète
Nous avons cherché une corrélation entre l'âge de découverte du diabète d'une part, et
d'autre part l'existence d'une rétinopathie diabétique chez les 120 patients. Nous avons
trouvé les résultats suivants:
d.d.l =2
khi 2 corrigé de YAIES =13,60
0,01 :::; P:::; 0,001
La différence est statistiquement significative.
2.2.3.1.3 HIA
Elle a été retrouvée chez 17 diabétiques porteurs de rétinopathie soit 37,80 %. Nous
avons trouvé 113 lésions oculaires chez ces patients. Les lésions se repartissent comme
suit:
- 20 lésions attribuables au diabète (5 patients) :
- 23 % de lésions attribuables à l'HIA (5 patients) ;
- 70 % de lésions attribuables au diabète et l'HIA (7 patients) .
Les lésions les plus fréquemment retrouvées sont celles de la rétinopathie préproliférante.
La rétinopathie proliférante a été rencontrée chez trois patients hypertendus et diabétiques
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d 'une HIA d'une part, et d'autre
part l'existence d'une rétinopathie diabétique chez les 120 patients. Nous avons trouvé les
résultats suivants:
d.d.l = 1
khi 2 de YAIES =1.62
0,20:::; P :::; 0,30
LJ différence n "est pas statistiquement significative.

66
'.'.3.' Autres facteurs de risque vasculaire
' . ' .3.'.1 Obésité
Dans l'étude 13,30 % des patients sont obèses soit 1 hommes et 4 femmes.
20 % des patients ont une surcharge pondérale.
IMC minimum = 19.6.
IMC maximum = 32,5.
IMC moyen = 25 avec un écart type de 0.42 .
L'obésité est retrouvée chez 6 patients non insulinodépendants.
Tableau XXI :Distribution des patients selon le poids et le sexe
Sexe
1
Féminin
.tvIasculin
1
1
1
Nombre
Pourcen-
Nombre
Pourcen-
Total
Pourcen-
1
tage
tage
tage
1
,-
. Non obèse
5
38,40 %
- )
78,10 %
30
66.70 %
1
1
1
Surcharge
4
30
5
15.60 %
9
20 %
1
,80 % 1
pondérale
1
Obèse
4
130,80 % 1
2
6.30 °;0
6
13.30 %
1
Total
13
100 %
!
32
i
100 %
1
45
100 %
1
1
ddl = 2
khi 2 = 5.98
0,05 ~ P ~ 0,10
La relation entre le sexe et le poids n'est pas statiquement significative.
Nous avons cherché une corrélation entre l"existence d'une obésité d'une part, et d'autre
pan r existence d'une rétinopathie diabétique chez les 110 patients. Nous avons trouvé les
résultats suivants:
d.d.1 =2
khi 2 de YATES =25.71
10- 7 ~ P ~ 10-6
La différence est statistiquement significative.
Î .2.3 .2.2 Antécédents
Nos avons noté d'autres facteurs cliniques de risque vasculaire 16 fois. Les antécédents
familiaux d'HTA constituaient le principal facteur clinique de risque dans 15.60 % .

67
Tableau XXII: Autres facteurs cliniques de risques vasculaire
Facteurs de
Nombre
Pourcentage
nsque
1
1
1
Antécédent. HTA 1
7
15,60 %
familiale
1
1
Antécédent.
::-
1
Il,10 %
Diabète familial 1
1
1
Alcool
8,90 (%
1 1 .., 1 .., ~
b' l
.
.
. J._.J lacteurs
10 Oglgues
Les facteurs biologiques de risque vasculaire ont été rencontrés 9 fois. Ils étaient
parfois associés. L'hypertriglycéridemie est le principal facteur biologique de risque
vasculaire 5 cas sur 24 soit 20,80 %) . L 'hypercholestérolemie a été retrouvée chez 2
patients sur 24 soit 8,33 %.
2. 1 .4 Relations entre rétinopathie et autres comDlications oculaires au cours du diabète
2.2.4.1 RétinoDathie diabétiaue et acuité visuelle
L'acuité visuelle de loin a été appréciée sur les 79 yeux de l'étude. Les résultats sont
représentés sur le tableau suivant:
Tableau )LXIII: Répartition de l'acuité visuelle au cours de la rétinopathie
diabétique.
AV
Nombre
Pourcentage
1
< 1110
5
6,30 %
1
1
1-6/101
27
34,20 ~'ô
1
7 - 10/1 0
47
59,50 %
1
Total
79
100 %
1
Il est à noter que 53,20 % des yeux (42 cas) ont une acuité visuelle inférieure à 8/1 O.
46,80 % des yeux (37 cas) ont une acuité visuelle supérieure ou égale à 8110.
NOLIS avons cherché une corrélation entre révolution de l'acuité visuelle d'une part, et
d'autre part l'existence d'une rétinopathie diabétique sur les 90 yeux. Nous avons trouvé
les résultats suivants:
d.d.l =2
khi 2 de YATES =2,39
0,30:; P :; 0,50
La différence n"est pas statistiquement significative.

68
2.2.4.2 R~tinopathie diahétique et dyschromatoosie
65 yeux sur les 79 porteurs de lésions rétiniennes ont pu faire un sens chromatique 28
Hue. Parmi eux 76.90 % ( 50 yeux) ont une dyschromatopsie dont 44 % (22 yeux) ont un
axe tritan.
23.10 % des yeux sont indemnes de dyschromatopsie.
La figure ï indique la répartition de l'axe du sens chromatique 28 Hue.
Figure 7: Répartition de l'axe du sens chromatique au cours de la
rétinopathie diabétique
Autres axes
Sans axe net
Axe tritan
Axe normal
o
5
10
15
20
25
Effectif
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une dyschromatopsie d'une pan,
et d' autre part l'existence d 'une rétinopathie diabétique sur les 90 yeux. Nous avons
trouvé les résultats suivants:
d.d.l = 1
khi 2 de YATES =0,80
0,50 ::; P ::; 0,90
La différence n'est pas statistiquement significative.
2.2.4.3 Rétinopathie diabétique et cataracte
L'association rétinopathie diabétique et cataracte est retrouvée chez 20 yeux soit 25.30 %
des cas dans l'étude. Le fond oeil est invisible sur 2 yeux du fait de la cataracte.
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une cataracte d'une part, et
d'autre part l'existence d'une rétinopathie diabétique sur les 90 yeux. Nous avons trouvé
les résultats suivants:
d.d.l =1
khi 2 corrigé de YATES =0.70
0.30::; P ::; 0.50
La différence n 'est pas statistiquement significative.

69
2. 7 .4.4 Rétinopathie diabétigue et hvpertension oculaire
Le tonus oculaire a été mesuré sur 72 yeux atteints de rétinopathie diabétique.
Parmi eux. 13 ont une hypertonie entre 22 et 32 mmHg soit 18 %.
Le tonus oculaire moyen des 72 yeux est de 17.2 mmHg.
Le tableau suivant montre les cas d'hypertonie oculaire au cours de la rétinopathie.
Tableau XXIV: Répartition du tonus oculaire au cours de la rétinopathie
diabétique
Tü en mmHg
Nombre
Pourcentage
1
la - 21
59
82 %
1
22 - 32
13
18 %
1
Total
72
100 %
1
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une hypertonie oculaire d'une
part, et d'autre part l'existence d'une rétinopathie diabétique chez les 90 yeux. Nous
avons trouvé les résultats suivants:
d.d.! = 1
khi 2 de YATES =5,61
0,0 1 :s P :s 0,02
La différence est statistiquement significative.
2.2.5 Cornnlications du diabète sucré associées à la rétinonathie diabétioue
Î . ").5.1 Les comDlications neurolo~!Ïaues
Dans notre étude nous avons rencontré 18 patients qui présentaient une neuropathie
clinique soit 40 %. Les polyneuropathies périphériques des membres surtout inférieurs à
type de paresthésie, dysesthésie, algies avec abolition des réflexes achiléens, sont les plus
représentatives: 15 cas (83,30 %).
Les autres complications neurologiques sont:
- impuissance sexuelle: 2 cas
- asthénie sexuelle: 1 cas
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une neuropathie d'une part. et
d'autre part l'existence d'une rétinopathie diabétique chez les 120 patients. Nous avons
troU\\'é les résultats suivants:
d.d.l = 1
khi 2 de YATES =24,89
10- 7 :S P :SI 0-6
La différence est statistiquement significative.

70
'":'.2.5. 7 Complications rénales
7. 7 .5.'":'.1 Protéinurie des "14 heures
Seuls 20 patients de l'étude ont réalisé l'examen soit 44.40 %. 25 % de ces
patients avaient une protéinurie supérieure à 0,3 g! 24 heures.
Tableau XXV: Distribution des patients selon la protéinurie des 24 heures
PC des 24 H
Nombre
Pourcentage
1
< 0,15 g
8
40 %
1
0,15 - 0.30 g
7
35 %
1
0,30 - 1 g
4
20 %
1
> 1 g
1
5%
1
Total
20
100 %
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une protéinurie supeneure à
0.30g/24 heures d'une part, et d'autre part l'existence d'une rétinopathie diabétique chez
les 51 patients ayant fait l'examen. Nous avons trouvé les résultats suivants:
d.d.1 =1
khi 2 de YATES =2,12
0,10::::; P:::; 0,20
La différence n'est pas statistiquement significative.
'":'.7.5.7.2 Insuffisance rénale
4 patients (12.90 %) ont présenté une hypercréatininémie supérieure à
120 micrommol/l. 3 d'entre eux avaient une HIA et 1 avait une protéinurie supérieure à 1
g /24 heures.
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une insuffisance rénale d'une part,
et d'autre part r existence d'une rétinopathie diabétique chez les 74 patients ayant fait
l'examen. Nous avons trouvé les résultats suivants:
d.d.l =1
khi 2 corri2.é de YATES =1.73
0.10::::; P::::; 0,20
La différence n'est pas statistiquement significative.
2.2.5.3 Les comDlications macroan2.iopathiques
Au cours de l'étude nous avons noté:
- 17 cas d'HTA ;
- 6 cas d'insuffisance cardiaque;
- 1 cas d'insuffisance coronarienne à l'électrocardiogramme ( ECG ) ;
- 3 cas d'accident vasculaire cérébral ;
- 3 cas de gangrène.
Ces complications sont le plus souvent associées à l'HTA.

71
Î. Î.5.4 Les compl ications infectieuses
17 cas d'infections ont été notés dans l'étude soit 37,80 ~O. Les infections se loc:llisaient
dans les sphères suiv:lnt :
- urinaire: 5 cas
- cutanée: 7cas
- parties molles: 2 C:lS
- conjonctivite: 3 cas
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une infection d'une part, et
d'autre part l'existence d'une rétinopathie diabétique chez les 120 patients. Nous avons
trouvé les résultats suivants:
d.d.! = 1
khi 2 corrigé de YATES =45,15
P ~ 10-9
La différence est statistiquement significative.
2.3 Les aspects théraoeutigues
Le service d'ophtalmologie n'est pas équipé pour réaliser une photocoagulation au laser.
De plus aucune vitrectomie n'a été faite au cours de l'étude.
Les seuls moyens disponibles et utilisés sont médicaux. Ce sont essentiellement:
- la normalisation de la 2:!vcémie ;
~
-'
- la lutte contre les facteurs de risque (HTA, obésité, hyperlipidémie)
2.3.1 Traitement antidiabétigue
Il a consisté en l'utilisation:
- d'insuline (ordinaire, semilente ou lente) :
- de sulfamides hypoglycémiants (glibenclamide, gliclazide, carbutamide) :
- de biguanide (metformine) ;
- et de régime hypogycémiant .
Nous avons noté 8 cas de rupture de traitement soit 17.80 %. Parmi eux 6 patients étaient
sous antidiabétiques oraux et 2 étaient traités par insuline.
Avant la réalisation de l'angioscopie à la fluorescéine, le traitement antidiabétique était le
suivant:

Figure 8: Répartition des patients selon le traitement antidiabétique
35 r - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - ,
30 1
_
25
20 1
_
u
~
LW
15 1 - - - - - - - - - - - - - - - - -
10 1
_
5
RégliTe seul
Régirre + insuline
Réglrre +
antidiabétiques
oraux
Traitement
').3.2 Lutte contre les facteurs de risaue
2.3.".1 Traitement de l'HTA
Outre le régime hyposalé , il a été préconisé des médicaments:
- les calcibloquants (nifedipine ) : 10 patients,
- les diuretiques ( furosemide, indapamide ) : ï patients,
Ces antihypertenseurs étaient pris seuls ou en association.
2.3.2. 1 Traitement des dvslipidemies et de l'obésité
Ce traitement était essentiellement basé sur le régime alimentaire pauvre en graisse. Il
était prescrit chez les patients obèses et/ou ayant une surcharge pondérale.

73
3 LA CATARACTE
3.1 Aspects épidémiologigues
3.1.1 Prévalence
Sur les 210 patients diabétiques examinés:
- 48 sont porteurs d'opacités cristalliniennes soit 22.90 % ..
- 162 sont indemnes de cataracte soit 77.10 %.
3.1.2 Caractéristiques générales des natients
3.1.2.1 Age
Les diabétiques de plus de 39 ans (45cas) sont plus touchés par la cataracte soit 93.80 %.
La cataracte de type sénile est retrouvée chez 83,30 % des diabétiques ayant au moins 50
ans.
L'âge minimum observé parmi les patients est de 24 ans (1 cas), l'âge maximum est de 78
ans (l cas).
La moyenne d'âge est de 58,62 ans avec un écart type de 1,53.
La répartition des diabétiques selon l'âge est représentée au tableau suivant:
Tableau X.XVI : Distribution des patients selon l'âge
Age 10
Nombre
Pourcentage
15-29
1
2.10 %
1
1
30-39
2
4,20 %
1
40-49
5
10.40 %
1
50-59
16
33.30 %
1
1
60-69
16
33,30 %
1
1
70-78
8
16.70 %
Total
48
100 %
3.1.2.2 Sexe
La cataracte touche 28 hommes (58.30%) et 20 femmes (41,70 %).
Le sexe ratio est de 1.4 soit environ trois hommes pour deux femmes.

74
3.2. Aspects cliniques
3.2.1 Aspects cliniques de la cataracte chez le diabétique
Sur les 48 diabétiques concernés par l'étude.
- 31 ont une opacité cristallinienne à l'oeil droit et à l'oeil gauche soit
64,60 %.
- 8 ont une opacité cristallinienne uniquement à l'oeil droit soit 16, ïO % .
- 4 ont une opacité cristallinienne uniquement à l'oeil gauche soit 8.30 % .
- 5 sont aphaques pour l'un des deux yeux.
Ces différents éléments sont résumés dans le tableau XxvII.
Tableau XXVII: Distribution des patients selon l'aspect du cristallin.
Œil droit / œil gauche
Opacifié
Normal
Aphaque
Total
1
1
1
1
Opacifié
31
4
1
36
1
1
1
Normal
8
0
0
!
8
1
1
Aphaque
4
0
0
4
1
1
1
1
Total
43
4
1
48
1
1
1
1
1
1
Sur les 420 yeux examinés:
- 18,80 % sont porteurs de cataracte soit ï9 yeux,
- 2.60 % sont aphaques soit Il yeux.
- ï8.60 % sont indemnes de cataracte.
Ayec les Il yeux opérés pour cataracte nous pouvons dire que celle-ci a concerné 90
yeux soit 21 AO % des 420 yeux.
Les types de cataracte rencontrés dans l'étude ont été nombreux et variés. Ils sont dans le
tableau XXVIII.
La cataracte débutante a été mise en évidence sur 28 yeux soit 35.90 % .
La cataracte de type" flocon de neige" spécifique du diabète n'a pas été retrouvée dans
l'étude.

75
Tableau XXVIII :Distribution du cristallin selon le type de cataracte
Type de
1
Nombre
Pourcentage
1
cataracte
1
1
Corticonucleaire
18
1
22.80 %
..,
Sous capsulaire
.)
3.80 %
postérieure
Antérieure
14
17.70 %
1
Postérieure
14
17,70 %
1
Mixte
7
2.50 %
Débutante non
1
28
35.50 %
précisée
Total
79
100 %
1
3.2.2 Relation entre cataracte et autres complications oculaires au cours du diabète
3.2.2.1 Cataracte et acuité visuelle
67.10 % des yeux ayant une cataracte ont une acuité visuelle entre 0,25/1 0 et 5/1 O.
32.90 % des yeux ont eu une acuité visuelle au dessus de 6/1 O.
Nombre de patients = 48
Tableau XXIX: Distribution de l'acuité visuelle au cours de la cataracte
AV
1
Nombre
Pourcentage
1
0,25 - 3/1 0
37
46,80 %
4-7/10
28
1
35,50 %
1
8 - 10/1 0
14
17.70 %
1
Total
79
100 %
Nous avons cherché une corrélation entre révolution de l'acuité visuelle d'une part. et
d'autre part l'existence d'une cataracte au cours du diabète sur les 420 yeux. Nous avons
trouvé les résultats sui\\'ants :
d.d.l =2
khi 2 de YATES =83.58
0,01 ~ P ~ 0.02
La différence est statistiquement significative.

76
3.2.2.2 Cataracte et tonus oculaire
Le tonus oculaire moven est de 18 mmHg.
.
-
22 % des yeux atteints d'opacité cristallinienne ont un tonus oculaire superIeure à 22
mmHg. L'hypertension oculaire a concerné 8 diabétiques sur 26 ayant une cataracte soit
30.80 % des cas.
Tableau XXX: Distribution du tonus oculaire au cours de la cataracte
TO en mmHg
Nombre
Pourcentage
10 - 21
39
78 ~'ô
1
22 - 34
Il
22 %
1
Iotal
50
100 %
1
1
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une hypertonie oculaire d'une
part, et d'autre part l'existence d'une cataracte au cours du diabète sur les 274 yeux ayant
bénéficié de la prise de tonus. Nous avons trouvé les résultats suivants:
d.d.! =1
khi 2 de YAIES =3,46
0,05 ::;; P ::;; 0,01
La différence n'est pas statistiquement significative.
3.2.2.3Cataracte et capacité visuelle totale
38 yeux sur les 78 touchés par la cataracte ont eu un champ visuel (48,70 %)
34,20 % d'entre eux ont une CVI altérée inférieure à 36.(voir tableau XXXI)
Tableau XXXI: Répartition du champ visuel au cours de la cataracte
CVI
Nombre
Pourcentage
1
1
< 36
13
34.20 %
..,
36 - 40
1
j
7,90 %
1
41 - 41
22
57,90 %
1
Iotal
38
100 %
Nous avons cherché une corrélation entre 1" évolution du champ visuel d'une part, et
d'autre part l"existence d'une cataracte au cours du diabète chez les 180 yeux ayant fait
l"examen. Nous avons trouvé les résultats suivants:
d.d.1 =2
khi 2 de YAIES =15,12
10- 5 ::;; P::;; 10-4
La différence est statistiquement significative.

77
3.2.2.4 Cataracte et rétinopathie
Les lésions de rétinopathie rencontrées sont: les microanevnsmes. les hémorragies
ponctuées.
les
exsudats.
les
nodules
cotonneux.
les
AMIR
et
les
hémorragies
intrarétiniennes étendues.
La rérinopathie diabétique a touché 25 patients ayant une opacité cristallinienne avec fond
œil visible (62.50 %).
Le fond oeil et l'angioscopie à la f1uorescéine n'ont pas été réalisées sur 15 yeux (20.30
%). Ceux-ci concernent 8 patients.
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une rétinopathie diabétique d'une
part, et d'autre part l'existence d'une cataracte au cours du diabète sur les 240 yeux. Nous
avons trouvé les résultats suivants:
d.d.l =2
khi 2 corrigé de YATES = 1,91
0,30:5 P :5 0,50
La différence n 'est pas statistiquement significative.
3.2 3 Les aspects c1inioues du diabète
3.2.3.1 Tvpe de diabète
Les patients atteints de DNID sont plus touchés par la cataracte soit 75 %. ~rr; (, 1-' j
Tableau XXXII :Répartition des patients selon le type de diabète
i
,
Type
Nombre
Pourcentage
1
DID
Î
14,60 %
DNID
41
85.40 %
Total
48
100 %
Nous avons cherché une corrélation entre la nature du diabète d'une part, et d'autre part
l'existence d'une cataracte au cours du diabète chez les 210 patients. Nous avons trouvé
les résultats suivants:
d.d.l = 1
khi 2 àe YATES =0.52
0,20 :5 P :5 0,50
La différence n'est pas statistiquement significative.
3.2.3.2 Durée d'évolution
Parmi les 48 patients touchés par la cataracte ':l-Î.90 % ont leur diabète évoluant depuis
moins de 5 ans.
La durée d'évolution du diabète est résumée dans la figure 9.

7S
Figure 9 : Distribution des patients selon la durée d'évolution du diabète
18
16
14
12
- 10
Ü
~
8
ù:i
6
4
2
0
< 1
1-5
6-
11-
16-
21-
an
ans
10
15
20
25
ans
ans
ans
ans
Durée d'évolution
Nous avons cherché une corrélation entre la durée d'évolution du diabète d'une part, et
d'autre part l'existence d'une cataracte au cours du diabète chez les 21 0 patients. Nous
avons trouvé les résultats suivants:
d.d.! =4
khi 2 de YATES =22,03
10-6 ~ P ~ 10-5
La différence est statistiquement significative.
3.2.3.3 Glvcémie movenn~
La glycémie moyenne est de 8.65 mmol/l . Les valeurs extrêmes de la glycémie
sont: 4,95 mmol/l pour la minima et 12,62 mmol/l pour la maxima.
Les patients ayant un déséquilibre glycémique représentent 60,40 %.
Tableau XXXIII: Distribution des patients selon la glycémie
Glycémie
Nombre
Pourcentage
< 6,7
10
20,80 ~'ô
1
6,7 - 7,8
9
18.80 %
1
> 7.8
29
60,40 %
Total
48
100 %
1
Nous avons cherché une corrélation entre la glycémie d'une part, et d'autre pan
l'existence d'une cataracte au cours du diabète chez les 210 patients. Nous a"'ons trouvé
les résultats suivants:
d.d.l =2
khi 2 de YATES =2.18
0,30 ~ P ~ 0.50
La diftërence n' est pas statistiquement significative.

79
3.3 Aspects thérapeutiques
3.3.1 Traitement de la cataracte
Le tr~itement des opacités cristalliniennes a reposé essentiellement sur la chirurgie. Celle-
ci était réalisée si l'acuité visuelle de l'oeil concerné était inférieure à 1/1 O. La méthode
utilisée était l'extr~ction extr~ capsubire (EEC). Lorsque le patient possédait un cristallin
artificiel celui-ci était placé dans la chambre postérieure. Au cours de l'étude, 10 yeux de
1 0 patients ont été opérés.
3.3.2 Traitement du diabète
Les moyens médicaux et le régime diabétique ont été les armes thérapeutiques
du diabète. La normalisation de la glycémie a été nécessaire avant toute intervention
chirurgicale sur la cataracte.

so
4 L'HYPERTONIE OCULAIRE
4.1 Aspects épidémiologiques
4.1.1 Prévalence
Sur les 210 diabétiques qui ont participé .:'J.l'étude. le tonus oculaire a été mesuré chez 1.3 7
patients soit 65.20 %. Parmi ces derniers:
-23 avaient un tonus oculaire supérieur ou égal à 22 mmHg soit 16,80 %,
-114 avaient un tonus oculaire infërieur à 22 mmHg soit 83,20 %.
4.1.2 Caractéristiques générales des patients
4.1.2.1 Sexe
Des 23 patients ayant une hypertonie oculaire:
- 1 l étaient de sexe féminin (48 %)
- 12 étaient de sexe masculin (52 %)
Le sexe ratio est de L09.
4.1.2.2 Age
Le patient le moins âgé avait 36 ans (1 cas) tandis que le plus âgé avait
78 ans (1 cas).
La moyenne d'âge est de 59 ans avec un écart type de 1,93.
La classe modale est de 50-59 ans qui regroupe 11 cas soit 47 ,80 %.
La fréquence de l'affection croit avec l'âge, atteint la classe modale, et décroît après ce
dernier.
Il est à noter que 82,60 % des patients âgés de 50 à 69 ans ont une hypertonie oculaire.
Le tableau suivant montre la distribution des patients selon la classe d'âge.
Tableau XXXIV: Distribution des patients selon la classe d'âge
Age 10
Nombre
Pourcentage
30 - 39
2
8.70%
50 - 59
Il
47,80 %
60 - 69
8
34.80 %
1
70 - 79
7
870 %
1
.., ...
Toral
.:..,)
100 %

SI
4.2 Aspects c1iniaues
4.2.1 Aspects cliniques de l'hvpertonie oculaire
Sur le pbn ophtalmologique les 210 patients de ['étude ont constitué un échantillon de
420 y·eux. Le tonus oculaire II été mesuré sur 274 yeux soit
65,20 %. L'h:ypertonie oculaire a concerné 38 yeux soit 13,90 %.
Le tonus oculaire moyen des 38 yeux est de 23,70 mmHg avec un écart type de 0,97.
Tableau XXXV :Répartition du tonus oculaire au niveau des yeux

Nombre
Pourcentage
1
10 - 21 mmHg
236
86,10 %
22 - 34 mmHg
38
13,90 %
Total
274
100 %
Chez les 23 patients de l'étude:
- l'hypertonie oculaire est bilatérale chez 15 soit 65,20 %,
- l'hypertonie oculaire est unilatérale chez 8 soit 34,80 % .
Seul 1 patient sur les 23 soit 4,30 % des cas avait une hypenonie oculaire bilatérale
découverte trois ans après celle du diabète.
Les 37 autres cas (95,70 %) ont été découverts au cours de l'étude.
Les signes fonctionnels retrouvés à l'interrogatoire avant la prise du tonus oculaire sont
mentionnés dans le tableau ci-dessous.
Tableau X)LXVI :Répartition des yeux selon les signes fonctionnels
Signes fonctionnels
Nombre
Pourcentage
1
1
Absent
13
34,20 %
1
1
Douleur seule
7
18,40 %
1
1
1
Rougeur + douleur
5
13,20 %
1
1
vision floue
34,20 %
1
13
1
1
Total
1
38
100 %
i
1
1

82
4.2.2 Les aspects cliniques de hvpertonie oculaire et du champ visuel
Le tonus oculaire a été mesuré sur 274 yeux. 180 d'entre eux ont pu bénéficier d'un
champ visuel soit 65,70 %. Parmi eux 14,50 % ont eu une altération du champ visuel.
La répartition des 180 yeux en fonction du champ visuel se trouve dans le tableau
suivant:
Tableau XXXVII: Répartition du tonus oculaire en mmHg en fonction du
champ visuel
10 - II
22 - 34
Total
Pourcentage
1
CYT / Tü 1
< 36
,
20
6
26
14.50 %
1
36 - 40
1
17
2
19
10,50 %
1
1
41 - 46
122
13
135
75 %
1
1
Total
i
159
21
180
100 %
ddl = 2
khi2 de YA TES = 4,02
P ~ 0,05
La relation entre la CYT et le tonus oculaire n'est pas statiquement significative.
Sur les 180 yeux 159 ont eu un tonus inférieur à 22 mmHg soit 88,30 %. L'hypertonie
oculaire a concerné Il,70 % des yeux.
De ces 159 yeux. la répartition du tonus oculaire selon le champ visuel a été la suivante:
Tableau XXXVIII: Répartition du tonus inférieure à 22 mmHg selon le
champ visuel
CYT
Nombre 1 Pourcentage
< 36
20
12,60 %
1
36 - 40
17
10,70 %
1
41 - 46
122
76.70 %
1
Total
159
100 %
1
12.60 % des yeux ont eu une altération du champ visuel.
Sur les 38 yeux atteints d'hypertonie oculaire, la capacité visuelle totale a été mesurée sur
21 soit 55.30 % .Parmi ces àerniers 28,60 % ont une altération du champ visuel.
La répartition des 38 yeux est la schématisée sur le tableau suivant:

83
Tableau XXXIX: Répartition du tonus oculaire supérieure ou égale à 22
mmHg selon le champ visuel
CVT
Nombre
Pourcentage
< 36
,
6
28.60 %
36 --1-0
)
9.50 %
1
41 - -1-6
13
61.90 %
Total
21
100 %
1
4.2.3 Relations entre hvpertonie oculaire et les autres complications oculaires
4.2.3.1 Hvpertonie oculaire et acuité visuelle
L'acuité visuelle entre 0,25/1 0 et 3/1 0 est présente chez 34,20 % des 23 patients ayant une
hypertonie oculaire.
La répartition de j'acuité visuelle se trouve dans le tableau ci dessous.
Tableau XXXX: Répartition de l'acuité visuelle au cours de l'hypertonie
oculaire
AV
Nombre
Pourcentage
1
1
0,25 - 311 0
13
34.20 %
1
4-7/10
5
13,20 %
1
8 - 10/1 0
1
20
52,60 %
1
Total
38
100 %
1
1
Nous avons cherché une corrélation entre l'acuité visuelle d'une part, et d'autre part
l'existence d'une hypertonie oculaire au cours du diabète sur les 274 yeux. Nous avons
trouvé les résultats suivants:
d.d.l =2
khi 2 de YATES =9.68
0.001 :s; P :s; 0,01
La différence est statistiquement significative.
4.2.3.2 Hvpertonie oculaire et rétinopathie diabétique
10 yeux sur 38 (26.32 ~ô) ayant une hypertonie oculaire ont eu une rétinopathie
diabétique. Parmi eux:
- 50 % ont eu un tonus oculaire = 22 mmHg
- 50 % ont eu un tonus oculaire entre 24 et 32 mmHg.
Les lésions rencontrées ont été les suivantes: microanévrisme. hémorragie ponctuée,
exsudat et oedème maculaire. nodule cotonneux. AMIR, hémorragie intrarétinienne
étendue.
Nombre de palients concernés par la rétinopathie = 10

8..)
4.2.3.3 Hvpertonie oculaire et cataracte
39.50 % des yeux qui présentent une hypertonie oculaire ont une opacité cristallinienne
ou ont été opérés pour cataracte.
Nombre de patients ayant une opacité cristallinienne = 8
Tableau XXXXI : Répartition de l'aspect du cristallin au cours de
l'hypertonie oculaire
Aspect
Nombre
Pourcentage
1
cristallin
1
1
Opaque
Il
29 %
Nonnal
Î"
_.J
60,50 %
Aphaque
4
10,50 %
1
Total
38
100 %
1
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une cataracte d'une part. et
d'autre part l'existence d'une hypertonie oculaire au cours du diabète sur les 27-+ yeux.
Nous avons trouvé les résultats suivants:
d.d.! =1
khi 2 de YATES =3.46
0,05:::; P:::; 0,1
La différence n 'est pas statistiquement significative.
4.2. 4 Les asoects clinioues du diabète
4.2.4.1 Tvpe de diabète
L'hypertonie oculaire a concerné plus les patients ayant un diabète non insulinodépendant
20 cas (86,90 %) que ceux qui ont un diabète insulinodépendant 3 cas (13,10 %).
4.2.4.2 Durée d'évolution
73.90 % des patients présentant. un tonus oculaire supérieur ou égal à 22 mmHg, ont une
ancienneté du diabète entre 0 et 10 ans. 26,10 % des diabétiques ont été découverts entre
Il et 25 ans.
La durée moyenne du diabète est de 6,78 ans avec un écart type de 1,44.
La répartition de la durée d'évolution se trouve dans le tableau suivant:

85
Tableau XXXXII: Distribution des patients selon la durée d'évolution du
diabète
Durée
Nombre
i1
Pourcentage
1
o- 5 ans
13
56.50 ~'Ô
1
6 - 10 ans
4
17.40 %
,..,
Il - 15 ans
.J
13 %
1
16 - 20 ans
Î
8.70 %
1
21 - 25 ans
1
4,40 ~'à
Total
Î"
1
_5
100 %
Nous avons cherché une corrélation entre la durée d'évolution du daibète d'une part, et
d'autre part l'existence d 'une hypertonie oculaire au cours du diabète chez les 137
patients. Nous avons trouvé les résultats suivants:
d.d.l = 1
khi 2 de YA TES =2.05
0,1 0 :s; P :s; 0.20
La différence n'est pas statistiquement significative.
4.2.4.3 Glvcémie movenne
43.50 % des patients ont une glycémie inférieure à 7,8 mmol/l. La glycémie moyenne est
de 8.75 mmol/l avec un écart type de 0.54. La glycémie minimale est de 4,19 mmol/l
alors que la maximale est de 13.71 mmolil.
Tableau XXXXIII : Répartition des patients seion la glycémie en mmolll
Glycémie
Nombre
Pourcentage
< 6,7
5
21,75 %
6,7-7.8
5
21,75 %
1
> 7,8
13
56,50 %
1
1
Total
100 %
Nous avons cherché une corrélation entre la glycémie d 'une part. et d'autre pan
l'existence d'une hypertonie oculaire au cours du diabète sur les 13 7 patients. Nous avons
trouvé les résultats suivants:
d.d.l =2
khi 2 de YATES =0,76
0.50 :s; P :s; 0.90
La différence n' est pas statistiquement significative.

86
4.2.4.4 HTA
Sur les 23 patients de l'étude. 7 ont une HTA soit 30,40 %.
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une HTA d'une part, et d'autre
part l'existence d'une hypertonie oculaire au cours du diabète sur les 274 veux. Nous
avons trouvé les résultats suivants:
d.d.! = 1
khi 2 de Y A TES =0.14
0.50 :s; P :s; 0.90
La différence n 'est pas statistiquement significative.
4.3 Aspects thérapeutioues
Les moyens médicaux mis en place dans le traitement du diabète sont les mêmes que lors
du précédant cas.
Le traitement de 1'hypertonie oculaire a surtout consisté en l'utilisation:
- d'inhibiteur de l'anhydrase carbonique tel que l'acétazolamide dosé à 250 mg par voie
générale à la posologie de un comprimé toutes les douze heures;
- et de béta bloquant: cartéolol en collY're en raison de une goutte toutes les six heures.
Tous les 23 patients ont reçu ce traitement pendant au moins un mois. Un contrôle du
tonus oculaire a été effectué au l5 ème et au 30ème jour du traitement.
La douleur et la rougeur oculaires, rencontrées au moment du diagnostic d'hypertonie,
ont disparu dans 60 % des cas au premier contrôle et dans
100 % des cas au deuxième contrôle.
L'acuité visuelle s'est également améliorée. Au début elle variait de 0,25/10 ème à
10/1 oème. Au 30ème jour de traitement elle variait de 411 oème à 10/1 oème
Le tonus oculaire moyen a été de 23 mmHg avant traitement et 18 mmHg après
traitement. Les valeurs extrêmes ont été de 22 mmHg pour la minima et 34 mmHg pour la
maxima avant traitement et variaient de 18 à 20 mmHg après celui-ci.

87
5 LA DYSCHROMATOPSIE
5.1 Données épidémiologigues
5.1.1 Prévalence
Parmi les 210 patients de l'étude. 103 ont pu effectuer l'examen du sens chromatique 28
Hue avec réponse soit 49 %.
Parmi les 103 patients, nous avons noté 61 diabétiques atteints de dyschromatopsie soit
59.20 %. Parmi les 61 cas de dyschromatopsie, 31 étaient de type diabétique (axe tritan)
soit 50,80 %.
5.1.2 Caractéristig ues générales des oatients
5.1.2.1 Sexe
La d:yschromatopsie a concerné 35 hommes (57,40 %) et 26 femmes(42,60 %).
Le sexe ratio est de 1,5 soit 3 hommes pour 2 femmes.
Les hommes atteints de dyschromatopsie diabétique sont au nombre de
19 (61,30 %) tandis que les femmes sont au nombre de Q(38,70%).
5.1.2.2 Age
L'âge minimal observé chez les 61 patients est de 18 ans (1 cas) et l'âge maximal est de
78 ans Cl cas). Dans le cas de la dyschromatopsie diabétique les âges extrêmes sont 33
ans Cl cas) et 78 ans Cl cas).
La moyenne d'âge est de 52,85 ans pour l'ensemble des dyschromates. Elle est de 54,03
ans avec un écart type de 2.18 pour les patients ayant un axe tritan.
La classe modale est de 50-59 ans. Elle regroupe 22 patients dont 10 pour l'axe bleu-
jaune. 62,30 % des dyschromates ont au moins 50 ans. 64,52 % des patients avaient au
moins 50 ans dans le cas de l'axe tritan.
Le tableau ci-dessous montre la répartition des âges.
Tableau XXXXIV : Répartition des dyschromates selon l'âge
Age 10
Nombre
Pourcentage
1
15 - 29
1
1,60 %
30 - 39
7
11,50 %
40 - 49
15
24,60 %
1
50 - 59
22
36.10 %
60 - 69
11
18 %
1
70 - 79
5
8,20 %
Total
61
100 %
1

88
5.2 Données cliniques de la dvschromatoDsie au cours du diabète
5.2.1 Tvpe de dvschromatopsie
Sur les 420 yeux des 210 patients qui devaient faire l'examen du sens chromatique 28 Hue
48.30 % ont pu le réaliser avec réponse soit 203 yeux.
La réponse n'a été obtenue sur les 217 veux:
- à cause de la présence d'une cataracte totale (15 cas)
- ou que le patient n'a pas efTectué l'examen (202 cas)
La dyschromatopsie a été retrouvée de façon bilatérale ou unilatérale chez les patients.
Nous avons noté:
- 42 cas indemnes de dyschromatopsie aux deux yeux,
- 31 cas pour l'axe tri tan,
- 33 cas pour les sans axes net.
-1 cas pour l'axe protan.
Figure 10 : Répartition des patients selon l'axe du sens chromatique 28 Hue
Autres axes
Sans axe net
VI
Cl>
)(
<1:
Axe tritan
Axe normal··
o
10
20
30
40
50
60
70
ao
90
Effectf
S.2.2.Circonstances de découverte
Tous les cas de dyschromatopsie ont été découverts au cours de l'étude soit
100 ~Ô. Elle est présente de façon bilatérale chez 16 patients et de façon unilatérale chez
45. L'axe tri tan était présente de façon bilatérale chez 16 patients et unilatérale chez 15
autres.

89
5.3 Dvschromatopsie et autres complications oculaires
5.3.1 Dvschromatopsie et acuité visuelle
- 34 0'0 des yeux touchés par la dyschromatopsie diabétique ont une acuité visuelle entre
0.25et5/10.
- 66 % ont la leur entre 6 et 10 / 10.
Tableau
XXXXV:
Répartition
de
l'acuité
visuelle
au
cours
de
la
dyschromatopsie
AV
,
Nombre
Pourcentage
0,25 - 5110
35
29,40 %
6 - 1011 0
84
70,60 %
Total
119
100 %
Nous avons cherché une corrélation entre l'acuité visuelle d'une part et d'autre part
l'existence d'une dyschromatopsie au cours du diabète sur les 203 veux. Nous avons
trouvé les résultats suivants:
d.d.l =1
khi 2 de YATES =13,39
10-4 ::;; P::;; 10-3
La différence est statistiquement significative.
5.3.2 Dvschromatopsie et rétinopathie diabétiau~
Les lésions de rétinopathie diabétique sont constituées par les microanevnsmes, les
hémorragies ponctuées, les exsudats, oedème maculaire, nodule cotonneux. A1\\1IR,
hémorragie intrarétiniene étendue.
])ef _ .} D ?~~~. C (; J '-\\
~ ~
-: l,'i "/~ : (~ :y'-
Tl7-j
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une rétinopathie diabétique d'une
part. et d'autre part l'existence d'une dyschromatopsie au cours du diabète sur les 203
yeux. Nous avons trouvé les résultats suivants:
d.d.l =1
khi 2 de YATES =13.21
10-4 ::;; P::;; 10-3
La différence est statistiquement significati'i'e.
5.4 Dvschromatopsie et autres complications diabétiques
5.4.1 DvschromatoDsie et neuropathie
23 patients de l'étude ont une neuropathie soit 37,70 %. Parmi eux 19 ont une
dyschromatopsie diabétique (axe tritan) soit 82,60 %.
Les types de neuropathie rencontrées sont:
- polynévrite des membres inférieurs: 21 cas
- asthénie sexuelle: 1 cas
- impuissance sexuelle: 1 cas

90
Nous avons cherché une corrélation entre l'existence d'une neuropathie d'une part, et
d'autre part l'existence d'une dyschromatopsie au cours du diabète chez les 103 patients.
Nous avons trouvé les résultats suivants:
d.d.l =1
khi 2 de YATES =2,27
0.10::; P::; 0.20
La différence n 'est pas statistiquement significative.
5.4.2 Dvschromatopsie et insuffisance rénale
3 cas d'insuffîsance rénale sont associés à la dyschromatopsie. Ils ont tous un axe tritan.
5.4.3 Dvschromatopsie et HTA
Nous avons noté 19 cas d'HTA associés à la dyschromatopsie (3 LIa %). Panni eux Il
ont un axe bleu-jaune (35,50 %).
Nous avons cherché une corrélation entre rexistence d 'une HTA d'une part, et d'autre
part l'existence d'une dyschromatopsie au cours du diabète chez les 103 patients. Nous
avons trouvé les résultats suivants:
d.d.l =1
khi 2 de YATES =0,28
0,50 ::; P ::; 0,90
La différence n' est pas statistiquement significative.
5.5 Données cliniques du diabète
5.5.1 Tvpe de diabète
La dyschromatopsie a touché plus les diabétiques non insulinodépendants (51 cas) soit
83,60 % que les diabétiques insulinodépendants Cl acas) soit 16,40 %.
La dyschromatopsie d'axe bleu-jaune est présente chez 5 diabétiques insu lino dépendants
(16.10 %) et chez 26 diabétiques non insulinodépendants(83,90 %.
5.5.2 Glvcémie moyenne
49,20 % des dyschromates (30 cas) ont une glycémie inférieure à 7,8 mmol/I et 50,80 %
ont (31 cas) la leur au dessus de 7,8 mmol/\\. La glycémie moyenne est de 8,38 mmol/I
avec un écart type de 0,30. La valeur minimale de la glycémie est de 4,62 mmol/l tandis
que la valeur maximale est de 13,71 mmol/\\.
41,90 (~/o des patients (18 cas), touchés par la dyschromatopsie diabétique, ont une
glycémie supérieure à 7,8 mmol/\\. La glycémie moyenne est de 7,72 mmolll avec un écart
type de 0.37. La valeur minimale de la glycémie est de 4,62 mmol/I tandis que la
maximale est de 12,18 mmol/\\.
Nous avons cherché une corrélation entre la glycémie d'une part. et d'autre part
l'existence d 'une dyschromatopsie au cours du diabète chez les 103 patients. Nous avons
trouvé les résultats suivants:
d.d.1 =2
khi 2 de YATES =8.18
0,0 1 ::; P ::; 0,02
La différence est statistiquement significative.

91
5.5.3 Durée d'évolution
Parmi les dyschromates :
- 6 ont un diabète évoluant depuis moins de 1 an soit 9.80 %,
- 81.90 % ont un diabète évoluant entre 0 et 10 ans.
- 18,10 % ont un diabète évoluant entre Il et 25 ans.
La durée moyenne est de 6.4 1 ans avec un écart type de 1.22.
Parmi les patients ayant une dyschromatopsie diabétique:
- 3 ont un diabète découvert il y a moins d'un an soit 9.70 %,
- 77.40 % (24 cas) ont un diabète évoluant entre 0 et 10 ans.
- 22.60 % (7 cas) ont un diabète dont J'ancienneté est comprise entre Il et 25 ans.
La durée moyenne du diabète est de 7,58 ans avec un écart type de 1,43.
Les deux tableaux montrent la durée d'évolution chez les dyschromates et chez les
patients ayant une dyschromatpsie diabétique.
Tableau XXXXVI : Répartition des dyschrornates selon la durée d'évolution
du diabète
Durée
Nombre
Pourcentage 1
< 1 an
6
9,80 %
1
1 - 5 ans
31
50,80 %
1
6 - 10 ans
13
21,30 %
1
Il - 15 ans
4
6,60%1
...,
16 - 20 ans
.J
4,90 %
1
21 - 25 ans
4
6,60 %
1
TotaJ
61
100 %
1
1
Tableau XXXXVII: Distribution des patients atteints de dyschrornatopsie
diabétique selon la durée d'évolution du diabète
Durée
Nombre
Pourcentage
...,
< 1 an
.J
9.7 %
1 - 5 ans
16
51,60 %
6 - 10 ans
='
16,10 %
Il - 15 ans
320%
16 - 20 ans
Î
6.50 %
21 - 25 ans
-+
12.90 %
Total
3 1
100 %

92
Nous avons cherché une corrélation entre la durée d'évolution du diabète d'une part. et
d'autre part l'existence d'une dyschromatopsie au cours du diabète chez les 103 patients.
Nous avons trouvé les résultats suivants:
d.d.l =1
khi 2 de YATES =0,16
0,50:::; P:::; 0,90
La différence n'est pas statistiquement significative.
5.6 Aspects thérapetigues
Le traitement du diabète a été le même qu'au cours de la rétinopathie diabétique.
Le traitement de la dyschromatopsie a été basé essentiellement sur la nonnalisation de la
glycémie et d'une HTA éventuelle.

VII
DISCUSSION

93
VII DISCUSSION
1 méthodologie
Notre étude a été une étude transversale d'une cohorte de patients diabétiques. Elle n'a
donc pris en compte que des complications chez des patients à un moment donné de
l'évolution de leur diabète. De plus, toutes les complications oculaires n'ont pas été
abordées.
Nous avons rencontré un certain nombre de problèmes au cours de l'étude:
- le manque de rétinographe dans le service d'ophtalmologie. Ceci nous a contraint
à réaliser des angioscopies et des fond oeil simples.
- la fluorescéine était difficile à obtenir car non disponible en pennanence dans les
officines phannaceutiques dans notre pays (sauf par commande spéciale).
- les examens paracliniques biologiques et/ou ophtalmologiques n'ont pas été
réalisés chez tous les patients du fait de leur coût.
2 LE DIABETE SUCRE
2.1 Caractéristiques générales des patients
2.1.1 Sexe
Dans notre étude portant sur 210 diabétiques. il y avait une prédominance du sexe
masculin: 55 ~/o. Les femmes représentaient 45 %.
Cette prédominance est notée dans la littérature africaine au cours de l'étude des
complications oculaires:
- BALO (6) au Togo a trouvé chez 100 diabétiques 63 % d'hommes et
37 % de femmes.
- MOUKOURI (64) au Cameroun a fait le même constat chez 284 diabétiques. Les
hommes représentaient 67,60 % et les femmes 32,40 %.
- SANGARE (80)en Côte d'Ivoire notait deux fois plus d'hommes
(66,70 %) que de femmes (33.30 %) chez 120 diabétiques.
2.1.2 Age
Movenne d'â2e
Au cours de notre travail. nous avons noté une moyenne d'âge de 50,66 ans. Les âges
e:"trêmes étaient 15 ans (1 cas) et 78 ans (2 cas).
Notre moyenne d'âge est presque identique à celle retrouvée par BALO (6). Il a en effet
noté 5033 ans avec des âges extrêmes de 15 et 85 :1I1S.

94
Chez MOUKOURI (63.64) la moyenne d'âge est intërieure à la nôtre: 49 ans,
Classe d 'â2e
Elle a été de 50 - 59 ans a\\'ec 62 cas soit 29,50 %.
Chez MOUKOURI (64) la classe d'âge a été identique à la notre avec 102 cas
soit 35,90 %.
2.1.3 Profession
Dans notre étude, les l11~nagères, les retraités. les cultivateurs et les sans emploi
ont constitué 58,60 % de l'effectif. Ailleurs en Afrique. le niveau socio-économique bas
des patients a été le plus souvent noté (27,42).
2.2 Aspects cliniques du diabète
2.2.1 Tvpe de diabète
Les patients atteints de diabète non insulinodépendant ont été les plus représentés avec
81.90 % (172 cas). Les diabétiques sous insulinothérapie représentaient 18,10 % (38 cas).
BALO (6) a noté la prédominance du diabète non insulinodépendant chez 77 % contre 23
% de diabète insulinodépendant.
2.2.2 Durée d'évolution
La durée moyenne du diabète chez nos patients a été de 4.57 ans .Elle est quasiment
identique à celle retrouvée par BALO (6) : 54.77 mois (4,56 ans).
Nous avons noté:
- 19,50 % de patients dont leur diabète évoluait moins de 1 an,
- 71,90 % de patients dont leur diabète évoluait entre 0 et 5 ans,
- 14.80 % de patients dont leur diabète évoluait entre 6 et 10 ans,
-13,30 % de patients dont leur diabète évoluait entre Il et 25 ans.
Chez MOUKOURI (63) les résultats ont été les suivants selon la durée d'évolution:
0-5 ans: 43.66 %,
6 - 10 ans: 36,27 %.
Il - 20 ans: 20,07 ~'Ô,
Dans ces deux travaux, les patients dont leur diabète évoluait entre 0 et 5 ans étaient les
plus nombreux. Le pourcentage de patients diminuait avec l'augmentation de la durée du
diab~te.
Nous pensons. comme BALO. que 1"irrégularité du traitement avec difficulté de
normalisation de la glycémie pourrait expliquer ce constat. De plus les complications
mét:lboliques et infectieuses du diabète sont assez fréquentes en Afrique. Elles constituent
la C:luse fréquente des décès chez les diabétiques africains,

95
2.2.3 Glvcérnie rnovenne
Chez les 210 patients,
- 46.20 % ont eu une !Zlvcémie movenne inférieure à 7.8 mmol/l .
......
...
"'"
, "
-53.80 % ont eu une glycémie moyenne supérieure à 7.8 mmol/l .
La movenne
w
générale
__
des glycémies
......
.t
mOyennes
...
a été de 8.51 mmol/l .
Chez BALO (6) la moyenne des dernières glycémies était de 9.50 mmol/l .
L 'byperglycémie retrouvée dans ces deux études pourrait s'expliquer par les ruptures
thérapeutiques (18.60 % soit 39 cas chez nous).
2.3 Facteurs de risque cardio-vasculaire
2.3.1 HTA
Nous avons trouvé une association diabète - HTA dans 29 % des cas.
Ce chiffre est plus bas que celui noté par BALO (6) : 40 % , Il est cependant au dessus
des taux observés par GUIRA (32) : 24,48 % et par K.-\\NKOUAN (45) : 25,70 % .
L 'HTA associée au diabète a un rôle délétère sur les microvaisseaux donc accentue la
survenue de rétinopathie (67).
2.3.2 Obésité
L'obésité a été notée chez 15,70 % des patients de l'étude. Par ailleurs 23.30 % des
diabétiques ont une surcharge pondérale.
Le taux d'obésité est inférieur à celui noté par:
- KANKOUAN (45) au Burkina Faso: 38.30 % :
- GAlJLTIER (27) au Sénégal: 25 % :
- et JEANDEL (42) au Cameroun: 39 % .
2.3.3 Antécédents de diabète ou d'HTA
Nous avons noté chez les ascendants des patients 12.40 % de diabète et 8,60 % d 'HTA.
Chez BALO (6) ces taux étaient plus élevés: 21 % pour le diabète et 18 % pour l'HTA.
2.3.4 Facteurs biologiques de risque cardio-vasculaire
Leur taux est variable selon les études. L'élévation sanguine du taux des triglvcérides et
.
~
~
du cholestérol a été présente respectivement chez 18.80 ~/ô et 12.90 % des patients.
Chez KANKOlJAN (45) l"bypertriglycéridemie concerne 21,55 % des patients et
l'bypercholestérolemie 5.78 %.
GAUL TIER (27) notait 19.82 % et 18.75 %> respectivement pour l"hypertriglycéridemie
èt l·hypercholestérolemie.

96
2.4 Aspects évolutifs du diabète
Les diabétiques présentent. soit isolement soit en assocIatIon, des complications du
diabète en dehors des atteintes oculaires. Ce sont les atteintes neurologiques et rénales. les
macroangiopathies diabétiques, les complic::ltions métaboliques et infectieuses.
2.4.IAtteintes neurologiques
34.30 % des patients (72 cas) sont atteints de complications neurologiques dont 88.90 ~/à
(64 cas) de neuropathie périphérique et 1 LlO % (8 cas) de neuropathie végétative. Les
polynévrites des membres inférieurs représentaient 86.10 % (62 cas).
Les atteintes neurologiques au cours du diabète sont variables d'une étude à l'autre du
fait de la méthode de diagnostic. Elles représentaient:
- 16 % au Cameroun (42),
- 16,90 % avec KANKOUAN (45) au Burkina Faso,
- 15 % au Rwanda (12),
- et 5,20 % en Côte D'Ivoire (56).
L "impuissance sexue lIe est retrouvée chez 6,30 % des patients au Mali(70) et 16,50 % à
Dakar(27)
Chez nous, elle atteint 8,30 % des patients.
Ces taux sont sans doute plus élevés car l'impuissance sexuelle est souvent un
phénomène inavoué.
2.4.2 Atteintes rénales
2.4.2.1 Protéinurie des 24 heures
La protéinurie supérieure à 0.3 g par 24 heures est retrouvée chez 28,60 % des patients.
Ce taux est supérieur à celui noté au Sénégal par GAULTIER (27) : 19,60 %.
Trois patients ont un syndrome néphrotique .
2.4.2.2 Infection urinaire
Elle a été noté chez 43,60 % des patients.
Ce taux se situe dans la moyenne générale observée en Afrique. Il varie de
59.20 % en Côte D'Ivoire [56] à 20,53 % au KINSASHA (44).
L "infection urinaire a une place prépondérante chez le diabétique africain (23.69). Elle a
été symptomatique dans 38.50 % et sans manifestation fonctionnelle dans 5,10 % au
cours de notre étude.

97
2.4.2.3 Insuffisance rénale
Dans notre ~tude, Il,10 % soit 15 diabétiques sont touchés par une insuffisance rénale.
Ce taux avoisine celui noté par K.L\\NKOUAN (45) : 10,08 %.
2.4.3 Macroangiopathies diabétjques
Les
accidents
vasculaires
cérébraux
. 1ïnsutlisance
cardiaque
ou
coronarienne
surviennent le plus souvent chez le diabétique hypertendu.
Cn diabétique sur cinq meurt d'accident vasculaire cérébral. Les insuffisances
cardiaque et coronarienne occupent une place non négligeable dans la mortalité des
diabétiques dans les pays industrialisés (76)].
Chez nous. sur cinq décès quatre patients avaient une HTA.
L 'HTA est retrouvée dans les proportions suivantes avec les autres macroangiopathies
diabétiques:
Tableau
XXXXVIII:
Répartition
des
patients
selon
l'existence
de
macroangiopathie
Macroangiopathie
Nombre
Pourcentage
1
1
1
I AVC
6
60 %
1
Insuffisance cardiaque
13
100 %
1
1
,..,
Insuffisance coronarienne
:J
60 %
1
Anérite des membres inférieurs
1
63.60 %
1
Les pourcentages sont calculés en fonction du nombre de patients atteints par
macroangiopathie au niveau des 210 cas.
En Afrique les macroangiopathies sont de plus en plus diagnostiquées, en témoigne les
résultats suivants:
Tableau XXXXIX : Répartition des macroangiopathies en Côte D'Ivoire (56)
et au lVlali (70)
Macroangiopathies
Cote D'Ivoire
Mali
1
Ipays
AVC
6%
2.20 %
1
Infarctus
du
3,40 %
0,70 %
1
myocarde
Artérite des membres
7,50 ~'Ô
1,40 %)
intërieurs

98
Au Mali les macroangiopathies semblent moins fréquentes que cha nous et en Côte
D·Ivoire.
2.4.4 Complications métaboliques
8 patients soit 3.80 % ont une complication métabolique. Les comas
acidocétosiques
étaient les plus fréquents: 7 cas contre 1 cas de coma hypoglycémique.
Ce taux est en baisse par rapport à ceux de la littérature africaine:
- 29,70 % en Côte D'Ivoire (56).
-12,68 % au Burkina Faso (45).
- et 12.80 % à Dakar (27).
Notre taux pourrait s'expliquer par le fait que les travaux cités ont été effectués avant le
notre. Les médecins africains ont pris conscience que les complications métaboliques se
situaient panni les premières causes de décès du diabétiques africain. Ils ont mis tout en
œuvre, dans la prise en
charge du diabétique, pour réduire la prévalence des
complications métaboliques.
2.4.5 Complications infectieuses
Ce sont les complications les plus fréquentes en Afrique:
- 57 % en Côte D'Ivoire (56).
- 37,40 % au Mali (70).
- et variant de 46,16 % (45) à 50,73 % (23) au Burkina Faso.
Dans notre étude elles représentaient cependant 18,60 % .
Les localisations urinaires, cutanées et pulmonaires étaient les plus représentées aussi
bien chez nous qu 'ailleurs(56, 70,45,23).

99
3 RETINOPATHIE DIABETIQUE
3.1Asnects épidémiologiques
3.1.1 Prévalence
L ·étude. que nous avons menée dans les services de médecine interne et d 'ophtalmologie
du CHNYO. nous a révélé que 37,50 G,ô des patients(45 cas) étaient porteurs de
rétinopathie diabétique observée en angioscopie.
Ce taux de prévalence se situe dans la moyenne générale rencontrée dans la littérature
africaine et internationale. En effet, plusieurs études de part le monde, ont permis de
mieux connaître l"ampleur de la rétinopathie diabétique chez les patients.
- En Afrique la prévalence de la rétinopathie diabétique est variable selon les
auteurs.
* WADE (92) au Sénégal: 73 ~/o ;
* BALO (6) au Togo: 52 % ;
* MOUKOURl (63.64) au Cameroun: 37,32 % ;
* SANGARE (SO) en Côte D'Ivoire: 34 % ;
* KANKOUAN (45) au Burkina Faso: 24, 15 %.
- En Europe, la prévalence de la rétinopathie diabétique a été estimée à
20 % en France(5).
- En Amérique, elle a été estimée à 10 % aux USA (4S).
- Dans la Polynésie française. GAAS (29) à Tahiti notait une prévalence de 29 %.
- En Asie, CHEN (14) trouvait à Iai\\\\'an une prévalence de 35 % chez des patients
non insulinodépendants.
Notre taux de prévalence concorde avec les travaux faits antérieurement en Afrique, en
Europe, en Amérique et en Asie. Cependant les différences constatées entre ces taux
pourraient être liées essentiellement aux principaux facteurs de risque:
- la durée d'évolution du diabète,
- le type de diabète.
- l"âge du patient à la découverte du diabète.
- le niveau de la glycémie,
- et enfin l'existence d 'une HIA.

Dans les travaux africains la durée moyenne d'évolution du diabète avant l'apparition de
la rétinopathie est d'environ 5 ans. SANGARE(SO) signalait en effet la précocité
d"apparition de la rétinopathie diabétique en Afrique. Dans les pays développés elle
apparaît pour une durée moyenne d'évolution de 10 ans(5).
Dans toutes les études, la proportion des diabétiques non insulinodépendant5 est
prépondérante par rapport aux patients insulinodépendants. Il avoisine en effet
SO % dans la plus part des travaux. Chez ces patients non insulinodépendants la
découverte de la maladie est souvent tardive. Le début de la maladie est le plus souvent
inconnu car la symptomatologie fonctionnelle est modérée ou absente. Cette découverte

100
s'accompagne fréquemment de celle de complications dont la rétinopathie diabétique (5).
Cet état est accentué en Afrique par le fait que beaucoup de patients utilisent d'abord un
traitement traditionnel avant de s'orienter vers un poste de santé.
Dans les pays développés, le nombre de diabétiques découverts à un âge jeune est plus
important comparé à celui des pays en développement. Avec les moyens techniques. ces
patients ont une espérance de vie plus longue. qu'en Afrique et présenteront plus
fréquemment une rétinoapthie diabétique.
L 'hyperglycémie joue un rôle délétère sur la microvascularisation(5).Elle est retrouvée
dans beaucoup de travaux africains. Elle est souvent due à l'inaccessibilité aux
médicaments antidiabétiques.
L'installation de l'HTA chez un diabétique marque un tournant décisif dans l'apparition
de complications notamment oculaires.
De plus, la prise en charge des diabétiques s'améliore en Afrique. Leur espérance de vie
s'allonge. Par conséquent, le risque de rétinopathie s'accroit.
3.1.2 Caractéristig ues ~énérales des patients
3.1.2.1 Sexe
Les hommes, 32 cas soit 71,10 % sont plus nombreux que les femmes (13 cas soit 28.90
%) dans notre étude soit un sexe ratio de 2,46 (environ 5 hommes pour 2 femmes).
La plupart des études africaines notaient que les hommes sont plus atteints de la
rétinopathie diabétique que les femmes.
- SANGARE (80) en Côte D'Ivoire trouvait 2 hommes pour 1 femme;
- C'est le même cas pour BALO (6) au Togo;
- IvIOUKOURl [64] à Yaoundé notait 3 hommes pour 1 femme.
( b")
La prédominance masculine n'est pourtant pas toujours de mise dans tous les travaux:
- WADE (92) au Sénégal notait une prédominance féminine (3 femmes pour 2
hommes)
- CHEN (14) à Taiwan trouvait un sexe ratio de 1,2 en faveur du sexe féminin.
Le rôle du sexe dans la rétinopathie diabétique demeure une controverse(5).
3.1.2.2 âge
Movenne d'âQ:e
Elle est de 56.62 ans dans notre étude.
Dans la littérature africaine la moyenne d'âge diffère d'une étude à l'autre.
Nous ne notons cependant pas de grand écart avec la nôtre. Ainsi:
- MOUKOURl (64) trouvait une moyenne d'âge de 54 ans au Cameroun;
- SANGARE (80) notait comme moyenne d'âge 51 ans en Côte D'Ivoire:
- BALO (6) au Togo notait une moyenne d'âge de 49.5 ans.

101
Dans notre série 64.40 % des patients(29cas) ont un âge compris entre 50 et 69 ans.
SANGARE (80) notait que 91.30 % des patients atteints de rétinopathie diabétique
avaient un âge compris entre 40 et 79 ans.
Pour la même tranche d'âge de ..J.O il 79 ans. MOUKOURI (64) notait que 89,60 0;'0 de des
patients avaient des lésions rétiniennes au cours du diabète.
Dans notre travail. comme ailleurs en Afrique. nous constatons que la rétinopathie
diabétique est peu fréquente avant ..J.O ans.
Classe d'âge
La classe modale dans notre étude est de 50-59 ans :33.30 % soit 15 patients.
Elle est la même que chez VlADE (92): 38.70 % des patients ont entre 50-60 ans.
MOUKOURI (64) notait également la même classe modale 50-59 ans avec
40,60 %.
Au niveau des pays africains. l'espérance de vie est faible. Elle diffère peu d 'un pays à
l'autre. Ce phénomène pourrait peut être expliquer que la classe modale
50-59 ans soit retrouvée dans ces trois séries.
3.1.2.3 Age et sexe
Dans notre étude, les femmes (6 cas) sont autant touchées par la rétinopathie diabétique
que les hommes (7 cas) avant 50 ans. Après 50 ans, il y a une prédominance du sexe
masculin 78,10 % (25 cas) sur le sexe féminin 21,90 %
(7 cas).
MOUKOURl (64) notait une tendance contraire à la nôtre avec 3,80 % de femmes et 6.60
% d'hommes avant 40 ans. Après 40 ans, il notait 93,40 % d'hommes et 96,20 ~/~ de
femmes.
3.2 Aspects cliniques du diabète sucré
3.2.1 Tvpe de diabète
Les patients porteurs de DNID sont prédominants dans notre série. Ils représentent 82.20
% (37 cas) contre 17,80 % pour les patients atteints de DID (8 cas).
Ailleurs il y a également une prédominance du DNID.
- BALO (6) notait 82.70 % de DNID et 17.30 % de DID .
- CHEN (14) trouvait 88.60 % de DNID et 11,40 % de DID.

102
3.2.2 Durée d'évolution
Le diabète évolue en moyenne 7.16 ans soit 85.9 mois chez nos patients.
SANGARE (80) trouvait 5 ans pour la durée moyenne du diabète.
BALO (6) quant à lui notait une moyenne de 54.77 mois (environ 4.56 ans)
La durée moyenne d'~volution du diabète est sensiblement la même dans ces différentes
études africaines.
En Europe elle est de 10 ans. Ainsi GOLDSTEIN (28) notait 50 % de patients avec une
durée d'évolution de 108 mois (9 ans).
Nous pensons comme BALO que la durée d'évolution du diabète dans notre série est plus
faible que celle de l'Europe pour plusieurs raisons:
- traitement irrégulier d'où une normalisation difficile de la glvcémie dans notre
-
- ~
contexte vu le niveau socio-économique bas.
- le dépistage et le suivi des diabétiques sont très récents dans nos pays
comparativement à ceux de l'Europe.
Cependant, r apparition d'une rétinopathie serait liée à la durée du diabète.
0.02 ~ P ~ 0,05
3.2.3 Glvcémie moyenne
La glycémie moyenne àjeun des diabétiques de l'étude est de 8,30 mmoL'l. De plus. 48.90
%des patients (22 cas) ont une glycémie supérieure à 7,8 mmol/1.
BALO (6) au Togo notait une glycémie moyenne de base de 15.12 mmol/l et les dernières
glycémies à 9,50 mmol/1.
Dans ces deux situations l'hyperglycémie est au centre de la rétinopathie diabétique.
3.3 Aspects cliniques de la rétinooathie diabétioue : classification
3.2.1 Classiffication de la rétinonathie diabétique selon la forme clinique
Selon les formes cliniques nous avons noté 4 variétés de rétinopathie diabétique:
Forme débutante: 48,80 % (22 cas)
Forme ischémique: 26,70 % (12 cas)
F orme oedémateuse: 17,80 % (8 cas)
Forme mixte: 6,70 % (3 cas)
Chez SANGARE (80) la forme oedémateuse prédomine avec 19,40 % suivie des formes
mixte (15,50 %) et ischémique (3.8 %). La forme débutante représente 2,20 % .
La technique de recherche des lésions rétiniennes pourrait expliquer la
divergence. SANGARE a réalisé un fond oeil et une angiographie. Chez nous les patients
ont bénéficié d'une angioscopie à la fluorescéine. L'aspect grahique permet de meUre en
évidence plus de lésions rétiniennes(l).

103
3.3. Î Classification de la rétinopathie diabétique selon ALAERTS et SLüSSE
Selon la classification de ALAERTS et SLüSSE il y a une prédominance du stade II dans
les deux travaux: 25.30% pour le nôtre et 74,60~/o pour V/ADE (92).
Le stade YI dans notre étude (2.50 %) dépasse celui de \\VADE 0.90 ~/o.
Tableau L : classification de ALAERTS et SLOSSE au cours de
notre
travail
Nombre
Pourcenta2:e
-
Stade II
""
.J.J
44,30 %
1
Stade III
20
25,30 %
1
Stade IY
13
16.50 %
1
Stade Y
Il
Il,40 %
1
Stade YI
2
2,50 %
1
1
Total
1
79
100 %
1
[
1
1
Tableau LI : classification de ALAERTS et SLOSSE au cours du travail de
WADE(92)
Nombre
Pourcentage
1
1
Stade l
10
1
3,50 %
1
Stade II
212
74,60 %
1
1
Stade III
36
12,60 %
1
j
1
Stade IY
10
3,50 %
1
1
Stade Y
14
4,90 %
1
Stade YI
Î
0,90 %
1
Total
284
100 %
1
3.3.3 Classification de la rétinooathie diabétique selon d'AIRLIE-HüUSE
Avec la classification d'AIRLIE-HüUSE nous avons noté:
- 92.40 % de rétinopathie non proliférante et
- 7,60 % de rétinopathie proliférante.
WADE(92) au Sénégal notait:
- 92.70 % de rétinopathie non proli férante
- 7,30 ~ô de rétinopathie prolifërante.
Dans ces deux situations la rétinopathie non proliférame est nettement prédominante.
Les différentes proportions sont presque identiques.

10.:1
3.4 Facteurs de risque
3.4.1 Facteurs de risque de la rétinopathie diabétique
Les principaux facteurs de risque de la rétinopathie diabétique sont: la durée d'évolution
àu diabète, la durée et le type de diabète, l'âge au moment de la découverte du diabète et
la glycémie.
3.4.1.1 Durée d'évolution
-::; r'i ~
Nous avons mentionné plus haut que le diabète évoluait en moyenne- 9A4 ans chez les
patients de notre série. Nous notons dans l'étude que:
- 53,40 % des patients (24 cas) ont un diabète évoluant entre 0 et 5 ans,
- 75,60 % des patients (34 cas) ont un diabète évoluant moins àe Il ans,
- 24,40 % des patients (11 cas)ont un diabète évoluant entre Il et 25 ans.
Dans la série de MOUKOURl (63,64) parmi les patients touchés par la rétinopathie :
- 13,20 % ont leur diabète évoluant entre 0 et 5 ans,
- 50,34 % ont leur diabète évoluant moins de 11 ans,
- 49,06 % ont leur diabète évoluant entre Il et 20 ans.
Nous avons plus de patients touchés par la rétinopathie diabétique avant 5 et/ou 10 ans
d'évolution du àiabète que dans l'étude de MOUKOlJRI. La méthodologie pour
rechercher
les
lésions
rétiniennes
du
diabète
pourrait
expliquer
en partie
cette
discordance. En effet MOUKOURl a utilisé uniquement une ophtalmoscopie simple sans
fluorescéine. Dans notre étude il y a eu l'utilisation d'une angioscopie à la fluorescéine.
Ce dernier nous a permis de déceler des lésions rétiniennes du diabète non vues à
l'ophtalmoscopie simple.
Nous avons noté que 7 patients sur les 210 avaient une ancienneté du diabète entre 20 et
25 ans. 2 patients n'ont pas bénéficié de fond œil avec fluorescéine du fait d'une opacité
cristallinienne totale. Les 5 autres cas sont tous porteurs de rétinopathie soit 100 ~'-O .
GOLDSTEIN (28) au cours de son étude notait une rétinopathie diabétique chez:
- 50 % de patients avec une durée d'évolution de 108 mois (9 ans),
- 90 % de patients avec une durée d'évolution de 180 mois (15 ans),
- 100 % de patients avec une durée d'évolution de 240 mois (20 ans).
Le constat est le même dans notre série, dans la littérature africaine et
européenne :Ia rétinopathie diabétique augmente avec la durée d'évolution du diabète. En
effet dans notre travail comme dans celui de GOLDSTEIN après 20 ans d'évolution du
diabète 100 % des patients ont une rétinopathie diabétique.

105
3.4.1.2 Durée et type de diabète
Au cours de notre étude, il s'est dégagé une prédominance du DNID avant un an
d'é\\·olution. Nous avons noté 15,60 ~/o de DNID(7 cas) contre seulement 0 ~'Ü de DID. Lè
constat èst le même lorsque le diabète é\\oluait moins de 5 ans : DNID 48.90 % C2
Céls)contre DID 4.40 % (2 cas). Apres 5 ans d'évolution du diabète la tendance s-!1nçe,~ :
DNID 33.30 % (15 cas) contre DID 13.30 0 0 (6 cas).
'-L-.~ ~. ,-"- L----.
:",
Cette é\\'olurion de la maladie dans notre série confirrn'e celle de GOLDSTEIN (28).Cè
dernier a trouvé:
- 60 % de patients attèints de rétinopathie diabétique après 15 ans d'évolution du
DNID,
- 90 % de patients touchés par la rétinopathie diabétique après 15 ans d' évolution
du DID.
La durée d' évol ution et le type de diabète seraient des facteurs favorisant l'apparition
d'une rétinopathie diabétique. ,OOl:s; P :s; 0.02
3.4.1.3Age au moment de la découverte du diabète
L'âge moyen à la découverte du diabète est de 49,47 ans. Les âges extrêmes à la
découverte de la maladie sont 29 ans pour la minima et 78 ans pour la maxima.
La classe modale de l'âge à la découverte du diabète est 40-49 ans avec 23 cas (51,10 0'0).
Nous avons constaté que:
- 57.80 % des patients ont un âge à la découverte du diabète entre 29 et 49 ans,
- 40 010"
"
" " " " "
"
"
" 5 0 et 69 ans,
- 2.20 ~/O
" "
" " " "
"
"
" "
après 70 ans.
Nous rejoignons ainsi les assertions de KLEIN (48,49) selon lesquelles la prévalence de
la rétinopathie diabétique est d'autant plus élevée que le diabète est découvert à un âge
plus jeune. 0,001:s;;: P :s; 0.01
3.4.1.4 Glvcémie movenne
Dans notre série 48,90 % des patients C22cas) ont une glycémie moyenne supérieure à 7,8
mmol/l.
L'hyperglycémie est un facteur de risque de la rétinopathie diabétique car elle joue un rôle
important dans sa physiopathologie (5).
3.4.2 Autres facteurs de risque vasculaire
3.4.2.1 Facteurs cliniques de risque vasculaire
Au cours de notre étude. les antécédents familiaux d'HTA représentaient le principal
facteur de risque vasculaire. Ils ont été retrouvés chez 15.60 % des patients (7 cas).
Les antécédents familiaux de diabète ont été retrouvés chez 5 patients soit

106
Il,10 0/ 0. BALO (6) a noté ce même antécédent chez 20AO % des cas.
Les antécédents familiaux de diabète ont été signalés dans la littérature comme un facteur
de risque de la rétinopathie diabétique(5).
Dans la plupart des études. l'obésité est le principal facteur de risque vasculaire associée
au diabète. Ainsi:
- GAULTIER (27) au Sénégal trouvait 25 ~/o d'obésité:
- JEANDEL (42) au Cameroun notait 65 ~(J d'obésité:
- J'obésité est retrouvée dans 13,30 % des cas (6 patients) de notre série. La
surcharge pondérale est retrouvée chez 9 patients soit 20 %
La variation des taux de prévalence de l'obésité dans les différentes études serait due à la
formule utilisée. GAULTIER a utilisé la formule de LORENTZ. JEANDEL et nous
avons employé la formule de l'IMe .
Mais quelque soit la formule utilisée nous pensons comme GAULTIER que les habitudes
alimentaires et les coutumes esthétiques joueraient un rôle déterminant dans l'obésité.
Que ce soit dans notre série ou dans les études précédentes, l'obésité est retrouvée de
façon significative chez les hommes et chez les femmes.
L'obésité est deux fois plus fréquente chez les DNID(6 cas) par rapport aux DID
(3 cas). GRAS [29] notait presque les mêmes proportions: 67 % de DNID et 33 % de
DID.
r':J-,)
L'éthylisme ne semble pas être un facteur prédominant chez nos patients. Il représentait
8,90 % (4 cas).
3.4.2.2 Facteurs biologiques de risque vasculaire
L'étude des diffërents facteurs biologiques de risques vasculaires nous a permis de noter
que l'hypertriglycéridemie est prépondérante avec 20,80 %
Ces différents résultats confirment ceux de GAUL TIER (27) qui trouvait:
- 15.70 % d'hypertriglycéridemie chez les hommes,
- 26 %
"
chez les femmes,
- 15,30 % d'hypercholestérolemie chez les hommes,
- 24 %
" c h e z les femmes.

107
3.5 Rétinopathie diabétique et autres complications oculaires
La rétinopathie diabétique peut s 'accompagner isolement ou en aSSOCiatIOn d 'autres
atteintes oculaires du diabète: trouble de l'acuité visuelle. dyschromatopsie. cataracte et
hypertonie.
3.5.1 Rétinopathie diabétiaue et acuité visuelle
Seule l'acuité visuelle de loin a été appréciée au cours de l'étude. L'acuité visuelle des 79
yeux se repartissent comme suit:
-47 yeux soit 59,50 % au dessus de 6/1 0 :
- 27 yeux soit 34.20 % entre 1/10 et 6/10:
- 5 yeux soit 6,30 % au dessous de 1/1 0 :
- 42 yeux soit 53,20 % au dessus de 7/10 ;
- 37 yeux soit 46,80 % au dessous de 8/10.
Chez MOUKOURl (63) la répartition des yeux selon l'acuité visuelle de loin était la
suivante:
- 6,69 ~/o au dessus de 6/10 ;
- 88.73 % entre 1/1 0 et 6/1 0 ;
- 4,58 % au dessous de 1/10.
Chez SANGARE (80) la répartition des yeux selon l'acuité visuelle de loin était la
suivante:
- 73,30 % au dessus de 7/10 :
- 26,70 % au dessous de 8/1 O.
Trois causes pourraient expliquer les différences entre notre étude et les deux autres.
L'acuité visuelle est une donnée subjective pouvant varier d'un individu à l'autre même en
l'absence de pathologie. Elle varie chez le même patient diabétique en fonction de sa
glycémie
(25,26.43 ).D'autres
étiologies
que
la
rétinopathie
diabétique
pourraient
également faire varier l'acuité visuelle chez le diabétique: la cataracte et le glaucome. La
rétinopathie ne semble pas jouer un rôle important dans la baisse de l'acuité visuelle dans
notre série. 0,30~ P ~ 0,50
La rétinopathie joue un rôle prépondérant dans la survenue d'une baisse d'acuité visuelle
chez le diabétique.
3.5.2 Rétinopathie diabétique et dvschromatopsie
Nous avons constaté que 50 yeux soit 76.90 % atteints de rétinopathie diabétique avaient
une dyschromatopsie. Parmi eux, 22 yeux soit 44 % ont une dyschromatopsie diabétique
(axe tritan).
15 yeux (23.10 ~o) sont exempts de dyschromatopsie.
Dans notre étude et dans celui de DOUCET (22) il Y a une prédominance de
dyschromatopsie au cours de la rétinopathie diabétique. Il a rapporté 86.70 % d'yeux

lOS
atteints de dyschromatopsie et 23.30 00 qui en étJ.ient indemnes au cours de 1J.
rétinopathie diabétique.
Dans notre série. il n'a pas de liaison entre rétinopathie et dyschromatopsie 0,SO§P-s;0.90
3.5.3 Rétinopathie diabétique et cataracte
La cataracte est associée à la rétinopathie diabétique dans '::5,30 % des cas soit 20 yeux
.L'opacité cristallinienne totale a été un obstacle à la réalisation du fond oeil dans -+ cas,
La cataracte a concerné 13 patients soit 28.90 % .
SANGARE (80) notait 22 diabétiques sur 120 touchés par la cataracte au cours de la
rétinopathie soit 18,33 %.
Il est admis qu'il existe une assocIatIon pOSItive entre le diabète sucré et la cataracte
(96).11 n'est donc pas étonnant de constater que la cataracte s'associe
souvent aux complications rétiniennes du diabète sucré.
Dans notre série, il n'a pas de liaison entre rétinopathie et cataracte 0,30::::P:s:0,SO
3.5.4 Rétinooathie diabétique et hypertonie oculaire
13 :'eux (18 %) sur 72 ont présenté une hypertonie située entre 22 et 32 rnrnHg. Nous
pensons que ce sont des cas de glaucome primitif chez le diabétique. Nous n'avons pas
rencontré de cas de glaucome néovasculaire.
Cependant, l 'hypertonie associée à la rétinopathie chez le diabétique pourrait former un «
couple dangereux» pour l' œil. '.En cette liaison est fortement incriminée dans notre série.
0,01 S; P S; 0,02
r-(-
3.6 Rétinopathie diabétique et autres complications du diabète sucré
L .atteinte rétinienne s' associe parfois à d'autres complications du diabète: atteintes
nerveuse et rénale. HTA et infections.
3.6.1 Rétinopathie diabétique et atteintes nerveuses
Au cours de notre étude 18 patients touchés par la rétinopathie diabétique avaient une
atteinte nerveuse soit 40%. 83,30 % de ces neuropathies sont constituées de polynévrites
des membres inférieurs. Elles sont suivies par l'impuissance sexuelle et l'asthénie sexuelle
dans 16.70 %.
DOUCET notait 18 cas de neuropathie chez 30 patients atteints de rétinopathie diabétique
soit 60 % (22).
Ces taux élevés pouITJ.ient s'expliquer par le fait que la neuropathie et la rétinopathie
diabétiques ont certains points communs sur le plan physiopathologique (8-+). Dans notre
série 10-6 :::: P :::; 10-7
.." ' t - ' i
1:
~\\~5. \\~

109
3.6.2 Rétinopathie diabétique et atteintes rénales
3.6.2.1 Rétinopathie diabétique et protéinurie des 24 heures
5 cas sur 20 soit 25 % ont une protéinurie supérieure à 0.30 g /24 heures. Dans ce lot de 5
patients nous avons noté:
- 1 cas de syndrome néphrotique ;
- 4 cas d'HTA :
- 4 cas d'insuffisance rénale chronique.
CHEN (14) notait une protéinurie dans 45.50 0,.'0 supérieure à 3 g/24 heures.
Nos résultats et celui de CHEN montrent que l'atteinte oculaire et rénale est parfois
concomitante.
Nous avons constaté qu'une rétinopathie ne s'accompagnait pas forcement d"une
protéinurie pathologique. 0.10::; P::; 0.20
3.6.2.2 Rétinopathie diabétique et insuffisance rénale
Nous avons trouvé 4 patients atteints d'insuffisance rénale soit 12,90 % dont
3 avaient une HTA et 1 une protéinurie supérieure à 1 g / 24 heures.
Rétinoapthie et insuffisance rénale ne semblent pas avoir un lien. 0,1 0::;P::;0,20
EL ::viA.TRI (24) en Tunisie notait 3 cas (7 %) pour une série de 43 patients d'insuffisance
rénale. Son étude a été sélective car concernait la rétinopathie oedémateuse.
3.6.3 Rétinooathie et HTA
L'HTA est associée à la rétinopathie diabétique dans 17 cas soit 37.80 %.
Ce taux se rapproche de celui de BALü (6) au Togo: 42,30 %.
Il dépasse celui de EL 1v1ATRI (24) en Tunisie: 18.60 %.
Au fond d'oeil 113 lésions ont été notées. Elles se repartissent comme suit:
- 20 lésions spécifiques à l'HTA : artères fines et cuivrées, signe de croisement;
- 23 lésions spécifiques au diabète : microanévrisme. Alv1IR, néovaisseaux
rétiniens:
- 70 lésions communs aux deux pathologies : hémorragie, exsudat, oedème
maculaire. nodule cotonneux.
Ces éléments montrent à quel point HTA et diabète détruisent les microvaisseaux~
L "existence d'une HTA ne semble pas prédisposer à l'apparition d'une rétinopathie chez
le diabétique dans notre série.0.20::;P::;0.30

110
3.6.4 Rétinopathie diabétique et infections
17 patients de la série ont une infection soit 37,80 ~/à.
Nous constatons comme ailleurs en Afrique que les infections chez le diabétique
occupent une place importante (23,42"+4"+5.56).
D~séquilibrant la glycémie, elle pourrait jouer un rôle dans la SUf\\-enue d·lIa rétinopathie
diabétique 10-92:p dans notre série.
3.7 Aspects thérapeutiques
Le traitement a consisté en la normalisation de la glycémie et à la lutte contre
les facteurs de risque. Nous ne disposons pas en effet de LASER dans nos
services pour réaliser une photocoagularion.

III
4 LA CATARACTE
4.1 Aspects épidémiologiques
4.1.1 Prévalence
Au cours de l'étude portant sur 210 patients. nous m"ons noté que 48 diabétiques
étaient porteurs d'opacités cristalliniennes soit 22.9 0%.
Le taux de prévalence de la cataracte au cours du diabète est variable dans la
littérature africaine et européenne.
En Afrique:
- GAULTIER (27) au Sénégal trouvait 5 % des cas;
- PICHARD (70) au Mali notait 18.60 % des cas;
- JEANDEL (42) au Cameroun notait 19,30 ~/"Ü des cas"
En Europe:
- DESCHATRES (20) en France trouvait 41,70 % des cas;
- RL\\.RDING (37) en Angleterre notait Il % des cas.
A Tahiti, GRAS (29) notait 29,40 % des cas.
DUGMORE cité par HARDING (37) notait que 44 % des 200 patients porteurs de
cataracte avaient une intolérance au glucose.
D'une façon générale, le taux de prévalence de notre ~tude se situe dans la moyenne
des divers travaux. Cependant les divergences entre ces taux pourraient en partie être
dues à la taille des échantillons. Nous constatons en effet que plus l'échantillon est
petit plus la prévalence de la cataracte est grande. C'est le cas de DESCHATRES et
de GR.A.S qui ont travaillé respectivement sur 36 et 51 patients diabétiques.
Notre prévalence est légèrement au dessus des taux de PICHARD et de JEANTIEL
qui ont travaillé sur 150 et 192 diabétiques respectivement.
Le constat sur la taille des échantillons ne concerne pas l'étude de GAlJLTIER qui a
travaillé avec 178 patients.
HARDING a travaillé sur un échantillon plus grand (1940 cas) mais l'âge des
patients variait de 50 à 79 ans. Or avant 50 ans la cataracte chez le diabétique
serait liée au diabète [9,10].
L.~, "1 7 )
4.1.2 Age
La moyenne d'âQ:e
Elle est de 58.62 ans. Cette moyenne d'âge est proche de celle trouvée par
PASQUIER .II avait noté 68 ans.
La moyenne d'âge diffère dans les deux cas pour 1J raison suivante:
- dans notre série il n'y a pas eu de restriction d'âge. L'âge variait de 24 à 78
ans.
- dans l'étude de PASQUIER (66) les âges extrêmes étaient 52 et 89 ans.

112
La classe d'â2e
Il existe deux classes d'âge dans notre étude: 50 à 59 ans et 60 à 69 ans représentant
dans l'ensemble 66,60 % des cas.
HARDING (37) trouvait une classe d'âge de 75-79 ans avec 28,90 % des cas. Dans
son étude les âges extrêmes étaient 50 et 79 ans. Sa population serait plus âgée que la
notre.
L'écart entre les deux résultats pourrait s'expliquer par deux faits:
- l'espérance de vie différente dans les deux pays ( Burkina Faso et
Angleterre).
- la sélection des patients ayant un âge supérieur ou égal à 50 ans chez
H.ARDING.
4.1.3 Sexe
L'étude nous a révélé qu'il y avait une prédominance du sexe masculin dans l'atteinte
cristallinienne. En effet nous avons dénombré 28 hommes (58,30 %) et 20 femmes
(41,70 ~'ô). Le sexe ratio est de 1.4 soit environ 3 hommes pour 2 femmes.
PASQUIER (66) en France trouvait 52.40 % des hommes et 47,60 % des femmes.
HARDING (37) en Angleterre trouvait autant d'hommes (50.35 %) que de
femmes (49,65 %) atteints de cataracte de façon statistiquement significative pour les
deux sexes.
Nos résultats sont voisins de ceux de PASQUIER.
4.2 Aspects clinioues de la cataracte chez le diabétique
4.2.1 Circonstances de découverte
A l'interrogatoire une baisse de l'acuité visuelle a été notée chez 29 patients soit
60.40 %.
Seuls Il patients (22,90 %) étaient porteurs de cataracte de façon unilatérale
avec antécédent d'ablation de cataracte à un oeil avant notre étude. Les autres cas
(77,10 %) ont été découverts médicalement au cours de l'étude.
Cependant. certains patients (20 cas soit 41,70 %) savaient qu'ils étaient porteurs de
cataracte. C'est le cas surtout des opacités cristalliniennes totales.
Sur les 420 yeux examinés lors de la découverte. 79 portaient une opacité
cristallinienne soit 18.80 % . Ces 79 cataractes se répartissaient comme suit:
- 60 cas bilatéraux (76,90 %)
- 19 cas unilatéraux (23.10 %).
Parmi les 210 yeux. Il étaient aphaques soit 5.2 % .
L'opacité cristallinienne était présente de façon bilatérale chez 30 patients (62.50 %)
et unilatérale chez 18 patients (37,50 %) .
Même si le diagnostic de cataracte était porté auparav:l11t par le patient. celui
ci n'avait pas réalisé l'existence d'un lien avec le diabète.

113
4.2.2 Tvpe de cataracte
Les modifications cristalliniennes, surven:lnt lors des grandes décompensations du
diabète. décrite sous le terme de cataracte diabétique vraie ( type flocon de neige)
n'ont pas été rencontrées au cours de notre étude.
Les formes débutantes sont les plus tréquentes avec 35.90 ~o SUIVIes de la forme
corticonucléaire 23.10 %. Survenant surtout chez le patient âgé. ces types de catar:lcte
sont difficilement attribuables au diabète uniquement.
Pour SANGARE (80) la cataracte sous c:lpsulaire est plus fréquente avec 14 cas sur
22 soit 63.64% suivie de la cataracte nucléaire 7 cas soit 31.81 %.
4.3 Cataracte et autres cornolications oculaires du diabète
4.3.1 Cataracte et acuité visuelle
Dans nôtre étude l'acuité visuelle de loin moyenne des 79 yeux est de
3,70/10.
D'une manière générale 67,90 % des yeux ont une acuité visuelle entre
0,25 110 et 5 /10. Parmi eux 47.40 % ont une acuité visuelle entre 0.25 /10 et 3/1 O.
Seuls 16,70 % des yeux ont une acuité visuelle entre 8/1 0 et 10/1 0 .Ces yeux ont une
forme débutante de cataracte.
PASQUIER (66) notait chez ses patients une acui té visuelle inférieure à 1 /1 0 lors du
bilan préopératoire.
Le taux élevé d'yeux ayant une acuité visuelle inférieure ou égale à 3 110 dans
notre série pourrait s'expliquer, comme ailleurs, par l'évolution rapide de la cataracte
chez le diabétique. Les opacités envahissent plus rapidement le cristallin (73,88).De
plus. certains patients refusent une intervention sur l'oeil.
Ailleurs, une acuité visuelle inférieure à 8 Il 0, en présence de cataracte et
rétinopathie diabétique, est une indication de chirurgie. Cela permet de mieux traiter
les lésions rétiniennes (96). Chez nous, ce n'est pas encore le cas du fait de l'absence
de LASER.
Tous
ces différents
facteurs
concourent à baisser l'acuité visuelle chez nos
diabétiques. La cataracte jouerait un rôle prépondérant. 0,01::::; P::::; 0,02
4.3.2 Cataracte et rétinopathie diabétiq ue
Nous avons noté que 25 patients étaient porteurs de rétinopathie diabétique
soit 52.10 %.
Au niveau des 79 yeux:
- les lésions de rétinopathie de fond étaient les plus fréquemment rencontrées
13,90 ~ O.
- les lésions de rétinopathie préproliférante représentaient 10.10 %,
- l'absence de lésion rétinienne a été constatée dans 57 %,
- le fond œil était non visible dans 19 %.

114
Chez PASQUIER(ô6) les lésions de rétinopathie proliférante étaient les plus
nombreuses (13,1 0 ~/o). La rétinopathie de fond et la rétinopathie préproliférante
représentant respectivement 13% et 10.90 % sont proches des nôtres. Les cas non
vus(l5,20 %) ou normaux(-+7.80 %l) chez PASQUIER se rapprochent de nos résultats.
L'observation de PASQUIER diffère de la nôtre fondamentalement au niveau de la
rétinopathie diabétique proli1ërante, Dans notre situation sur les 210 patients de
l'étude. seul un patient ll\\'ait une rétinopathie proliférante aux deux yeux. Ce
dernier était exempt de cataracte. Pour les autres Gas nos chiffres sont voisins de
ceux de PASQUIER.
D'ailleurs.
l'existence
d 'une
cataracte
n'implique
pas
systématiquement
l'apparition d'une rétinopathie. 0,3sPSO.5
4.3.3 Cataracte et tonus oculaire
Dans notre série, 78 % des yeux ont un tonus oculaire normal variant de 10 à 20
mmHg . 22 % des yeux présentaient une hypertonie oculaire variant de 22 il 34
mmHg. Le tonus oculaire moven des 50 veux est de 18 mmHg.
-
~.
~
L'hypertonie oculaire a concerné 8 patients sur 26 atteints de cataracte soit 30,80
%. Il v avait 3 cas bilatéraux et 5 cas unilatéraux. Le taux des veux avant une
.
.
.
hypertonie dans notre étude (22 %) est inférieur à celui de PASQUIER. En effet,
dans l'étude de PASQUIER (66).un tiers de l'effectif soit 30,70 % des 92 yeux
aneints de cataracte, avait une hypertonie oculaire en préopératoire.
Dans notre série. il n y aurait pas un lien entre cataracte et hypertonie oculaire.
O,O.5SPsO,O 1
4.3.5 Cataracte et champ visuel
57.90 % des yeux ayant une cataracte ont une capacité visuelle totale (CVT) entre
40 et 46. Par contre 42,1 0 ~·o ont une CVT inférieure à 40.
Le champ visuel explore la sensibilité de la rétine. Tant que celle-ci est indemne de
lésion. la CVT reste bonne. Voila pourquoi les 57,90 % des yeux ayant une bonne
CVT sont presque voisins des 56,40 % des yeux exempts de rétinopathie.
Cependant l'opacification totale du cristallin constitue un obstacle à l'appréciation
de la sensibilisation rétinienne. Dans l'étude 19.20 % des yeux n'ont pas de fond
oeil par opacification totale du cristallin. De plus la rétinopathie diabétique est
présente dans 24,40 % des yeux. Nous constatons que les 42.10 % des yeux ayant
une CVT inférieure il 40 sont proches des 43.60 % des yeux ayant une cataracte
totah~ et/ou une rétinopathie.
La cataracte réduirait le champ visuel. 1O-5 s PS< 10-4

115
4.4 Aspects cliniques du diabète sucré
4.4.1 Tvpe de diabète
Il Y a une prédominance des diabétiques non insulinodépendants (85.-+0 ~/o) dans notre
série Les diabétiques insulinodépendants représentaient (1-+'60 %).
PASQUIER (66) trouvait 60.300,'0 de DNID et 39.70 % de DID.
Dans notre série. la cataracte a une tendance sénile survenant surtout après 50 ans. Or
la majeure partie des patients ayant plus de 50 ans sont des DNID.
4.4.2 Durée d'évolution du diabète
La durée moyenne d'évolution du diabète chez les patients dans cette série est 7.5-+
ans.
47,90 % des patients ont un diabète évoluant moins de 5 ans. Après 20 ans
d'évolution du diabète 8,30 % ont une cataracte.
Chez PASQUIER (66) la durée du diabète est supérieure à la nôtre: Il ans.
La durée d'évolution du diabète serait un facteur prédisposant à l'apparition
de la cataracte 10-6<p< 10- 5
4.4.3 Glvcémie movenne
La glycémie moyenne était de 8,65 mmoL'l dans notre étude. Nous avons noté
que 60.40 % des patients avaient une glycémie supérieure à 7,8 mmolil.
L'association cataracte-diabète n'est pas fortuite selon les auteurs (96). Il ont souligné
qu'il existait sùrement un rapport entre les opacités cristalliniennes et l'hyperglycémie
chronique. Notre série ne s'écarte donc pas de ce constat au vue des résultats ci-
dessus.

116
4.5 Aspects thérapeutiques
Le traitement de la cataracte a d'abord consisté en la normalisation de la glycémie
et fou de l'HTA. Ensuite l'ablation de l'opacité cristallinienne était programmée
lorsque l'acuité visuelle était inférieure ou égale il L' 10. Nous avons opéré 10 yeux
(12.ïO %) de 10 patients (20.80 %) au cours de I"étude . La technique utilisée était
['extraction extra capsulaire. Aucune complication post opératoire n'a été observée.
L'acuité visuelle s'est améliorée de LI0 ème il 4/l0 ème
Ailleurs l'ablation de la cataracte chez le diabétique se fait dans deux situations:
- une acuité visuelle inférieure à 8/1 0 gênant le fond œil ou l'angiographie à
la fluorescéine;
-l'existence d'une rétinopathie quel que soit la valeur de l'acuité visuelle afin
de mieux traiter celle-ci (96).
Après avoir opéré 92 yeux atteints de cataracte par extraction extra capsulaire chez
des diabétiques. PASQUIER (66) faisait le constat suivant:
- 5,40 % des yeux sans rétinopathie ont développé une rétinopathie
mInIme;
- les rétinopathies minimes existantes en préopératoire étaient devenues des
rétinopathies préprolifératives dans un sixième des cas.
- un œil sur six a vu se développer une rétinopathie proliférante.
POLIN'ER cité par ZALUSKl (96) a noté 13 glaucomes néovasculaires après avoir
réalisé 146 extractions intra capsulaires chez des diabétiques. Il n'a pas noté de
glaucome néovasculaire après 53 extractions extra capsulaires.

117
5 L'HYPERTONIE OCULAIRE
5.1 Aspects éoidémiologig ues
5.1.1 Prévalence
Cette série a concerné 137 patients. Au cours de l'étude nous avons noté que 23
patients diabétiques (16.80 0'Ô) avaient une hypenonie oculaire supérieure ou égale
à 22 mmHg. Sur les 274 yeux examinés 38 avaient une hypertonie soit 13.90 %.
Très peu d/auteurs ont effectué l'étude du tonus oculaire chez le diabétique en
Afrique. Notre taux de prévalence rentre dans la moyenne générale des études
menées en Afrique et en Europe.
Ainsi A YED (3) en Tunisie trouvait 13,50 % d'hypertonie oculaire associée au
diabète.
DEMA.ILLy (18) en Europe notait une prévalence de 14 %.
La méthode concernant la mesure de la tension oculaire était identique dans les
différents travaux. C'est ce qui explique que les taux de prévalence des trois études
s'équivalent presque.
5.1.2 Sexe
Dans notre série il n'y a pas de prédominance nette de sexe. Le sexe masculin
représentait 52.20 % contre 47,80 ~/o pour le sexe féminin.
Le sexe ratio est de 1,09.
5.1.3 Age
Movenne d'â2e
Elle a été de 59 ans dans notre échantillon. 82,60 % des patients ayant une
hypertonie oculaire ont eu un âge compris entre 50 et 69 ans.
Classe modale
La classe modale a été de 50-59 ans. Elle représentait 47,80 % de l'effectif.
A'{cD (3) en Tunisie trouvait une classe modale plus élevée que la nôtre.
Celle-ci était située entre 60 et 69 ans.
5.2 Asoects clinioues de l'hvpertonie oculaire au cours du diabète
5.2.1 Tvpe de glaucome
Nous avons prétëré parler d'hypertonie oculaire au lieu de glaucome. Nous avons
été en effet limité dans la réalisation du champ visuel .Nous n'avons pas pu évaluer
le rapport diamètre excavation / diamètre pupillaire totale.

118
Aucune néovJscubrisJtion n'a été notée en Jssociation avec l'hypertonie oculaire
pouvant faire évoquer un glaucome néO\\asculaire, Nous pensons que tous les CJS
d'hypertonie oculaire peuvent rentrer \\'[Jisemblablement dJns le cJdre d'un
glaucome primitif.
5.2.2 Circonstances de découverte
Panni les 38 yeux présentant une hypertonie. 36 ont été découverts au cours de
J'étude soit 94.70 %> des cas, Deux yeux portaient déjà l'affection avant J'étude soit
5.30 % des cas.
La localisation bilatérale de l'hypertonie ocubire a été prédominante avec 65.20 %
contre 34,80 % de cas unilatéral.
Le tonus oculaire moyen des 274 yeux a été de 17,43 mmHg. Sa valeur minimale a
été de 10 mmHg et la valeur maximale de 34 mmHg.
Le tonus oculaire moyen des 38 yeux ayant une hypertonie a été de
"") ... -0
H
,:"J. /
mm
g.
L'évolution insidieuse, en général indolore de l'hypertonie oculaire chez le
diabétique, pourrait en partie expliquer ces résultats. En effet, la rougeur et la
douleur oculaires qui pouvaient alerter le patient sont uniquement retrouvées dans
31,60 % (12 cas). L'absence de douleur associée à une baisse de l'acuité visuelle
représentaient 68.40 % des signes fonctionnels.
De plus très peu de patients diabétiques avaient, avant l'étude, bénéficié de la
mesure du tonus oculaire.
5.2.3 Aspects cliniques du chamo visuel
Sur les 274 yeux de l'étude, 180 ont effectué l'examen du champ visuel. Leur
capacité visuelle totale (CVT) se reparti suit:
- CVT < 36 : 14.50 %
- CVT entre 36 et 40 : 10,50 %
- CVT > 36 : 75 %
Parmi les 180 yeux, 159 ont eu un tonus inférieur à 22 mmHg. Leur CVT est
repartie comme suit:
- C VT < 36 : 12.60 %
- CVT entre 36 et 40 : 10,70 %
- CVT > 40 : 76.70 % .
Nous avons noté des altérations du champ visuel sans une hypertonie ocubire dans
12.50 ~/à des yeux. Ceci confirme les trJ\\'aux de DEMAILLY (18) et de AttD (3)
qui om souligné J'existence d'altération du champ visuel sans h'y'pertonie oculaire
chez le diabétique.

119
5.2.4 Aspects cliniques du tonus oculaire et ùu champ visuel
Parmi les 38 yeux qui ont une hypertonie. 21 ont réalisé un champ visuel.
La CYT est repartie comme suit:
- CYT < 36 : 28.60 %
- CYT entre 36 et 40 : 9.50 ~'Ô
- CVT > 41" : 61.90 % .
DEIvLA.ILL Y( 18) notait le paradoxe chez les glaucomateux qui présentaient un
déficit du champ visuel pour une pression intraoculaire basse. L'altération du
champ visuel par l'hypertonie oculaire serait un phénomène lent et insidieux. C'est
ce qui explique l"existence d'une bonne CYT chez 61,90 % des yeux.
5.3 Hvpertonie oculaire et autres complications oculaires du diabète
5.3.1 Hvpertonie oculaire et acuité visuelle
34.20 % des yeux touchés par l'hypertonie ont une acuité visuelle inférieure à 4/1 0
Cet
effet
pourrait
s'expliquer
par
altération
du
champ
visuel
associée.O,OO l:s:P:s:O,O 1
5.3.2 Hvpertonie oculaire et rétinopathie diabétiaue
Cette association est retrouvée chez 26,30 % des yeux
et concerne 10 patients
(43.50 %). 73,70 % des yeux ayant une hypenonie oculaire sont indemnes de
rétinopathie. L'absence de cette dernière est probablement due à l'effet protecteur
de l'hypertonie [18].
l ,1 J)
5.3.3 Hvpertonie oculaire et cataracte
26,10 % des yeux touchés par l'hypenonie oculaire le sont également par la
cataracte soit 8 patients (34.80 %).
Ce taux assez élevé va t-il dans le sens de l'assenion de H.A.RDING ?(37) Selon ce
dernier le glaucome chez le diabétique est un facteur de risque pour les deux sexes
dans l'apparition d'une cataracte. Il notait que le glaucome serait responsable de 5
~'o de cataracte.
Cette liaison n'a pas été retrouvée dans notre série.0.05:s;P:s;0,l 0
5.4 Asoects cliniq ues du diabète
5.4.1 Tvpe de diabète
Les patients porteurs de DNID sont prédominants dans la série. Ils représentent
86.90 % contre 13.10 % de cas de DID.
Ces taux sont en corrélation avec la prédominance de DNID parmi les 210 patients
de l'étude.

1:::0
5.4.2 Durée d'évolution du diabète
La durée moyenne du diabète dans cette série est de 6.78 ans. Nous avons trouvé
lorsque le diabète évoluait:
- entre 0 et 10 ans n.90 % de patients avec une h:ypertonie oculaire.
- entre Il et 25 ans 26.] 0 % de patients a\\'ec une hypertonie oculaire,
- après 20 ans 4.35 O/f} de patients avec une hypertonie oculaire.
Chez A YED (3) l'hypertonie oculaire est fréquente après 20 ans. Chez nous elle
semble apparaître plus tôt. Cependant. nous n 'avons pas pu établir un lien entre la
durée d 'évolution du diabète et l'hypertonie oculaire.
0,10 s P s 0.20
5.4.3 Glvcémie movenne
La moyenne de la glycémie est de 8.75 mmol/l. 56.50 % des patients ont un
déséquilibre glycémique au dessus de 7,8 mmol Il.
Le déséquilibre diabétique est également retrouvé chez A YED (3). Il a en effet
noté que 43 % des patients ayant un tonus oculaire supérieur à 21 mmHg à l'un des
yeux, ont une hyperglycémie provoquée de type diabétique.
Dans notre série, la glycémie ne jouerait pas un rôle favorisant dans l'apparition de
l'hype:-ronie oculaire.0,50 s P s 0,90
5.5 Aspects théraoeutiaues
Le traitement de l'hypertonie oculaire dans notre série a reposé sur deux aspects:
- la normalisation de la glycémie,
- et la normalisation du tonus oculaire par:
* un béta bloquant (Cartéolol en collyre en raIson de une goutte
toutes les six heures),
* associé à un inhibiteur de l'anhydrase carbonique (Acétazolamide
dosé à 250 mg par voie générale en raison de un comprimé toutes les
douze heures).
Le tonus oculaire moyen après un mois de traitement a été de 18 mmHg avec des
valeurs extrêmes de12 et 20 mm.Hg. Avant le traitement il était de 23 mmHg.
Il y a eu une nette amélioration des signes fonctionnels et de l'acuité visuelle au deuxième
contrôle de la tension oculaire.
Un examen ophtalmologique effectué dès la découverte du diabète permet un diagnostic
précoce de 1'hypertonie oculaire ou du glaucome. Si le patient est traité précocement, le
praticien a une chance de lui éviter une cécité.

121
6 LA DYSCHROMA TOPSIE
6.1 Aspects épidémiologigues
6.1.1 Prévalence
Cette série a comporté 103 patients diabétiques. L'étude transversale a ré\\·dé que
61 patients avaient une dyschromatopsie soit 59.80 %.
La prévalence de la dyschromatopsie diabétique (axe tritan) était de 50.80 % des
dyschromates et de 30.10 % pour l'ensemble des patients.
En France:
- DOUCET (22) trouvait au cours d'une étude de 100 diabétiques une pré\\·a1ence
de 73 % de dyschromatopsie dont 19,20 % de dyschromatopsie d'axe bleu-jaune.
- DOUCET (21) de nouveau avec 92 diabétiques notait une fréquence de 55,40 %
de dvschromates dont 72.60 % d'axe tritan.
Aux USA, SCOTT (84) trouvait chez 46 patients 48 % de dyschromatopsie
d'axe bleu-jaune.
l'ious constatons que notre taux de prévalence se situe dans la moyenne générale trouvée
dans la littérature internationale. La différence entre ces taux de prévalence pourrait être
en partie due à la méthodologie et à la sélection des patients.
- Des auteurs ont utilisé des méthodes différentes pour apprécier les anomalies de
couleur. La sensibilité de ces tests est différente d'une méthode à l'autre (21,22,84)
- DOUCET a sélectionné des patients diabétiques indemnes de rétinopathie diabétique, de
cataracte, de glaucome et de dyschromatopsie congénitale connue. Ces patients devaient
avoir une acuité visuelle supérieure à 3/1 0 (21,22).
- SCOTT a été effectué uniquement son étude chez des diabétiques
insulinodépendants (84).
- DOUCET a tenu compte de l'âge des patients (21,22).
6.1.2 Sexe
Parmi les diabétiques ayant une dyschromatopsie. nous avons noté une prédominance du
sexe masculin. Les hommes représentaient 57.40 % (35cas) et les femmes 42,60 % (26
cas ).
Le sexe ratio était de 1.3 5 soit environ 3 hommes pour 2 femmes.
La d::·schromatopsie d'axe bleu-jaune a donné une prédominance du sexe masculin 60 %
au détriment du sexe tëminin 40 %. Le sexe ratio représentait 1.5.
DOUCET (22) trouvait 52 hommes contre 31 femmes avec un sexe ratio de 1,67 .
Le même auteur(21 ) notait 31 hommes contre 20 femmes avec un sexe ratio de 1.55.

122
6.1.3 L'âge
Chez les patients atteints de dyschromatopsie la moyenne d'âge est 52.85 ans.
Chez les diabétiques présentant une dyschromatopsie d'axe bleu-jaune elle est de 53.90
ans.
DOCCET (21.22) a noté dans ses deux travaux une moyenne d'âge de 44,14 ans et 43,10
ans.
Dans notre série, l'âge variait de 33 à 78 ans. Au cours des études de DOUCET l'âge a été
~
~
un facteur d'inclusion. Le maximum d'âge retenu était alors de 65 ans.
Il est à noter que 64,50 % des dyschromatopsies d'axe tri tan ont au moins 50 ans dans
notre étude.
Classe d'âge
Elle est de 50-59 ans pour les patients dyschromates (36,10 %) et pour ceux ayant un axe
t '+
("'1 "0 Olt)
nLan .J~.j
. ° .
6.2 Asnects cliniques de la dvschromatopsie au cours du diabète
6.2.1 Tvpe de dvschromatopsie
203 yeux ont réalisé un sens chromatique 28 Hue. Nous avons noté que:
- 119 yeux avaient une dyschromatopsie soit 58,60 % :
- 84 yeux étaient indemnes de dyschromatopsie soit 41 AO %.
Parmi les 119 yeux dyschromates nous avons noté:
- 23,10 % d'axe bleu - jaune ou axe tritan soit 47 yeux;
- 28,10 % sans axe net soit 57 yeux:
- 7 AO % axe net diffèrent de l'axe tri tan soit 15 yeux (deutan, protan et tetartan) .
Il est à noter que parmi les 15 yeux, nous avons observé 2 cas de dyschromatopsie
bilatérale symétrique d'allure congénitale.
La àyschromatopsie était bilatérale dans 16 cas (26.20 %) et unilatérale dans 45 cas 73,80
%. Celle liée au diabète est bilatérale àans 16 cas (51.60 %) et unilatérale dans 15 cas
(48.40 %).
DOCCET (22) dans ses travaux notait 23 % de non dyschromates et 73 ~/o de
dyschromates dont 68,50 % de cas bilatéraux et 31.50 % de cas unilatéraux.
- L'axe bleu-jaune était de 19,20 %.
- L'axe rouge-vert était de 4.10 %.
- Les sans axes net étaient de 76. 70 ~/o.
La dyschromatopsie est présente de façon bilatérale ou unilatérale chez les patients.

1:23
Nous avons noté:
- 31 cas pour l'axe tritan ;
- " "
.).) cas pour 1es sans axes net:
- Il cas pour les autres axes.
- 42 cas indemnes de dyschromatopsie aux deux yeux.
6.2.2 Circonstances de découverte
Aucune étude similaire n'a été menée chez les diabétiques avant la notre au CHNYO. De
ce faite, tous les cas de dyschromatopsie ont été découverts dans notre série pour la
première fois soit 100 %.
6.3 Dvschromatoosie et autres comolications oculaires
6.3.1 Dvschromatoosie et acuité visuelle
L'acuité visuelle de loin a été mesurée dans notre série. Nous avons noté:
- 70.60 ~ô des yeux avec une acuité visuelle au dessus de 5/10 ;
- 29.40 % des yeux avec une acuité visuelle en dessous de 6/1 0 .
DOUCET (22) a sélectionné des patients dont les yeux ont une acuité visuelle au dessus
de 4/10.
La survenue d'une àyschromatopsie serait préjudiciable à la vision de loin.
1O-4:s;p::; 10-3
6.3.2 Dvschromatopsie et rétinooathie diabétiaue
Les lésions de rétinopathie diabétique ont été noté 97 fois. La rétinopathie de fond est
présente dans 82.50 % des cas. La rétinopathie préproliférante est présente dans 17.50 %
des cas. Le nombre de patients concernés est de 18 soit 21,40 %. Ce taux est inférieur à
celui de DOUCET.
DOUCET (22) trouvait 35,60 % de rétinopathie diabétique associée à la dyschromatopsie.
Il a noté un parallélisme entre la gravité de la rétinopathie diabétique et celle de la
dyschromatopsie.
L'existence d'une rétinopathie prédispose à r apparition d'une dyschromaropsie chez le
diabétique. 10-4:s;p:s; 10- 3
6.4 Dvschromatopsie et autres complications diabétiques
6.4.1 Dvschromatopsie et neurooathie
La dyschromatopsie est associée à la neuropathie dans 21 cas soit 37,70 %.
Les polynévrites des membres inférieurs représentent 91.40 % des cas de neuropathie.
L'axe tritan est associé à la neuropathie dans 38,70 % (12 cas).

124
DOUCET (21.22) trouvait 39.70 % et 60.80 ~/o de neuropathie clinique associée à la
dyschromatopsie.
Notre taux ayoisine celui de DOUCET dans le premier cas. Il est largement au dessous
des 60,80 % dans le deuxième cas.
La neuropathie ne tàvoriserait pas l"apparition d 'une dyschromatopsie dans notre
série.O.l 0~P~0.20
6.4.2 Dvschromatopsie et protéinurie des 24 heures
51,60 % des patients atteints de dyschromatopsie ont une protéinurie supérieure à 0.15 g
par 24 heures. 3,20 % de ces patients ont une protéinurie des 24 heures supérieure à 1 g .
L'existence d'un axe tritan est associée à une protéinurie des 24 heures supérieure à 0,15 g
dans 64,30 % dont 7,10 % dépasse 1 g / 24 heures.
DOUCET (22) notait 41,10 % de patients ayant une microalbuminurie supérieure
. 1 -
1
a ) g/mn.
6.4.3 Dvschromatopsie et insuffisance rénale
2 cas d'hypercréatininemie sont retrouvés chez les patients ayant une dyschromatopsie .
Aucun cas d'insuffisance rénale n'a été signalé chez DOUCET (21,22).
6.4.4 DvschromatoDsie et HTA
L'HIA est associée à la dyschromatopsie dans 3 LlO % (19 cas). Parmi eux
35.50 % ont un axe tritan. Nous n'avons pas noté d'association positive entre l'HTA et la
dyschromatopsie.0,50~P~0.90
DOUCET (22) notait que 41.10 % des patients touchés par la dyschromatopsie ont une
HTA.
6.5 Aspects cliniaues du diabète sucré
6.5.1 Tvpe de diabète
La majorité des patients atteints de dyschromatopsie étaient des diabétiques non
insulinodépendanrs. Ils représentaient 83.60 % (51 cas) contre 16,40 % de diabétiques
insulinodépendants (10 cas).
Chez
les
patients
ayant
une
dyschromatopsie
d'axe
tri tan.
le
diabète
non
insulinodépendant
prédominait
83.90
(%.(26
cas)
Le
diabète
insulinodépendant
représentait 16.10 % (5 cas).
DOUCET (22.21) rapportait pour l'axe triran. des taux respectifs de 9,60 % et 19,60 % de
DNID. Le taux de DID est de 90,40 % et de 80...+0 %.

125
Dans les ~chantillons de DOUCET (22.21) les DIO sont majoritaires avec respectin~ment
88 % et 82,60 %. Les DNID sont minoritaires.
Dans notre série les DIO sont minoritaires et les DNID majoritaires C'est ce qui permet
d'expliquer la discordance entre notre série et les études de DOUCET.
6.5.2 Glvcémie movenne
La moyenne de la glycémie est de 8,38 mmol/l pour l'ensemble des patients atteints de
dyschromatopsie. Elle est de 7.78 mmol/I pour ceux qui ont une dyschromatopsie d'axe
bleu-jaune.
Dans notre étude le déséquilibre diabétique (glycémie> 7,80 mmolll) est retrouvé
chez 50.S0 % des dyschromates et chez 43.30 %l parmi les patients ayant un axe tri tan .
Ailleurs c'est l'hémoglobine glycosylée qui est mesurée. Ainsi DOUCET (21,22) trouvait
11.7 % et 10,35 % (normale < 6 %).
Chez
DOUCET
comme
dans
notre
étude
le
déséquilibre
diabétique
est
noté.
L 'hyperglycémie a été d'ailleurs incriminée dans la survenue de la dyschromaIOpsie
diabétique (50,51).
Dans notre série, ce lien est aussi noté.O.O 1S;;PS;;0,02
6.5.3 Durée d'évolution du diabète
Au cours de notre travail, il a été noté que la durée moyenne du diabète chez les patients
touchés par la dyschromatopsie est de 6,.+ 1 ans. Pour ceux qui ont un axe tritan elle est de
7.58 ans.
Dans les travaux de DOUCET (21.22) la durée d'évolution du diabète chez les
dyschromates étaient de 88.9 mois (7A1 ans) et 133,5 mois (11.125 ans). Dans ces deux
travaux la durée d'évolution est supérieure à la nôtre. Elle ne semble pas être
incriminée. 0,5 0S;;PS;;0,90.
6.6 Aspects thérapeutiques
Le traitement de la dyschromatopsie chez le diabétique a toujours consisté en la
normalisation de la glycémie.
Nous n'avons pas pu suivre l'évolution de la dyschromatopsie chez nos patients.
Le coût de l'examen a été le facteur limitant.

VIII
CONCLUSION

126
VIII CONCLUSION
Le
diabète
sucré
est
actuellement
un
problème
sanltalre
des
pays
en
développement( -J. 7 ).Considérée comme une (<nom'elle épidémie».le diabète sucré a
des conséquences socio-économiques énormes du fait de ses complications(99).
Les complications qui progressent le plus sont les atteintes oculaires notamment la
rétinopathie diabétique .Les quatre complications oculaires de notre étude ont
concerné 130 patients soit 61.90 %. Prises isolement, leurs prévalences sont les
suivantes:
-37.50 % de rétinopathie.
- 59.20 % de dyschromatopsie,
- 22,90 % de cataracte,
- et 16,80 % d'hypertonie oculaire.
Ces résultats. également rencontrés dans les autres pays africains, constituent les
grandes causes de cécité chez le diabétique en occident.
La prise en charge des diabétiques dans les pays en développement s' améliore
d'année en année. Par conséquent. l'espérance de vie des patients s·allonge. Dans
notre étude. l'âge moyen des patients est de 50.66 ans. Cet âge est presque
identique à l'espérance de vie des Burkinabè.
Les complications oculaires du diabète pourraient occuper une place importante
dans la pathologie oculaire dans les années à venir en Afrique.
Il est donc impératif pour les pays en développement, dont le nôtre, de s'armer de
nouveau contre la cécité diabétique.
Pour y parvenir. il faut d 'abord les dépister par un examen ophtalmologique
systématique lors de la découverte du diabète et par an.
Si le traitement de la rétinopathie diabétique impose un équipement difficilement
accessible à tous, celui de la cataracte, de l'hypertonie oculaire et de la
dyschromatopsie est ubiquitaire.
De plus en plus. les grandes causes de cécité en Afrique d 'origine parasitaire sont
en recul. La cécité due au diabète surtout associée à I"HTA mérite une attention
particulière. La prévention a toujours constitué la meilleure arme thérapeutique.

IX
RECOMMANDATIONS

1~7
IX RECOlVIMANDATIONS
Au tame de notre étude. nous formulons les recommandations suivantes:
1 Aux praticiens
- Demander un examen ophtalmologique complet chez tout
diabétique dès la première consultation.
- Eviter de demander uniquement un fond œil au cours de la
surveillance ophtalmologique du diabétique
- 'yfaintenir une collaboration entre médecin ophtalmologiste.
diabétologue et généraliste lors du suivi du diabétique.
- Obtenir un équilibre satisfaisant de la glycémie chez tout patient
atteint de diabète
- Informer les diabétiques sur les complications oculaires de leur maladie.
2 Aux patients diabétiques
Connaître le retentissement oculaire du diabète en particulier au cours du
déséquilibre de la glycémie.
3 Aux autorités
- Réduire le prix des médicaments antidiabétiques.
- Rendre ces médicaments accessibles et disponibles à tout diabétique.
- Equiper les grands centres médicaux en matériels, notamment le laser et
le
rétinograghe
pour
permettre
une
meilleure
prise
en
charge
des
pathologies oculaires du diabète et/ou de l'HIA associée.

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90 - VILLATTE-CATHELINEAU B. Physiopathologie de la rétinopathie diabétique
Dans: TCHOBROUTSKY G l SLAMA Gl ASSEN RI FREYCHET P, eds. Traité de
diabétologie. Paris: Editions Prade1.1990:471-3.
91 - VILLATTE-CATHELINEAU B. Troubles de la réfraction et de la vision des
couleurs liés au diabète. Dans: TCHOBROUTSKY G l SLAMA G l ASSEN RI
FREYCHET P. eds. Traité de diabéto1ogie. Paris: Editions Pradel.
1990:498-500.
92 - WADE Al NDYAYE RI DIALLO. La rétinopathie diabétique chez le noir africain.
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103 - \\VHO. 'WHO expert committee on diabetes mellitus .Second rapport. Vv'HO
technical report series 1980:646.

ANNEXES

ANNEXES
A~NEXE 1 FICHE D'ENQCETE SUR LE DIABETE SUCRE
Université de Ouagadougou
Année universitaire
Faculté des sciences de la santé
1995-1996
Département de médecine
FICHE D'ENQUETE SUR LE DIABETE SUCRE
Date / / / !
Numéro de fiche
1 Identité
Nom prénom(s)
Age
Sexe
Profession
Poids(kg)
Taille(mètre)
IMC
Adresse: nom du lieu d "habitation
secteur
téléphone
BP
II antécédents
Antécédents personnels
HTA oui
non
Glaucome oui non
Cataracte oui non
Dyschromatopsie oui
non
Electrophorèse de l'Hb
Alcool oui
non
Tabac non
SI OUI
quantité
Autres (préciser)

Antécédents bmiliaux
Antécédents
HTA
Diabète
Autres
1
Père
1
Mère
1
Collatéraux
1
1
i
Descendants
1
III Caractères du diabète
Date ou année de découve11e
Circonstances de découvene:
SPPA
Systématique
Complications (préciser)
Nature du diabète:
DID
DNID
Diabète gestationnel
Diabète secondaire (préciser)
Autre type de diabète (préciser)
Complications
Néant
Métabolique non
si oui préciser
Infection non
si oui préciser
Neuropathie non
si oui préciser
Ave oui
non 1
Insuffisance cardiaque oui
non
Insuffisance coronarienne oui
non
Trouble du rythme cardiaque oui
non
Artériopathie des membres intërieurs oui
non

Traitement en cours:
régime antidiabétique seul
régime + insulinothémpie (préciser)
régime + antidiabétiques omux (préciser)
autres (préciser)
Observance du tmitement:
régulière
irrégulière
IV Examens paraclinigues
Glycémie àjeun en mmol/I
t1
t2
t3
moyenne
Azotémie
Créatininemie
Uricémie
Cholestérolemie
Trig1ycéridemie
Lipides totaux
PU des 24 H
Albuminurie
Glycosurie
ECBC
Urocu1ture (préciser le germe)
ECG
Télécoeur
ASP
Echographie abdominale
Autres (préciser)
V Examen ophtalmologique
CEî
1 d
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rolt
CEî
1 gauc he
1
AV de loin
1
Conjonctive
TO
1
Cornée
1
Cristallin
1
fü simple
1
Angioscopie
à
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du
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Année universitaire 1996 - 1997
Auteur: Nobila Idrissa SAWADOGO
Titre: Etude des aspects épidémiologiques et cliniques des principales complications
oculaires au cours du diabète sucré au centre hospitalier national YALGADO
OUEDRAOGO (CHNYO).
Résumé
Le diabète sucré est une pathologie redoutable à moyen ou à long terme du fait de ses
complications dégénératives. Notre étude transversale sur un an a consisté à déterminer et à
analyser les aspects épidémiologiques et cliniques de quatre complications oculaires du diabète.
Elle a été réalisée dans les services de médecine interne et d'ophtalmologie du CHNYO à
(Ouagadougou) Burkina Faso. Elle a porté sur 210 patients dont les caractéristiques sont : âge
moyen 50,66 ans; le sexe masculin prédomine: homme 54,80 % et femme 45,20 % ; les DNID
sont les plus nombreux: 81,90 %.Les DID réprésentent 18,10 %; la durée d'évolution du diabète
chez les 210 patients est de 4,58 ans.
Les caractéristiques épidémiologiques et cliniques par complication oculaire sont:
- Rétinopathie diabétique: pré\\'alence 37,50 % à l'angioscopie à la fluorescéine; âge moyen
56,62 ans; durée du diabète 7,16 ans; HTA 37,80 % ; âge moyen de découverte du diabète
49,47 ans. La rétinopathie non proliférante représente 92,40% contre 7,60 % pour la proliférante.
- Cataracte :prévalence :22,90 % âge moyen 58,62 ans ;durée du diabète 7,54 ans Elle est
bilatérale chez 30 patients et unilatérale chez 18 patients. Elle est apparue chez
83,30 % des patients ayant au moins 50 ans.
- Dyschromatopsie :prévalence 59,20 % dont 50,80 % ont un axe tritan. ;âge moyen 52,85 ans
pour les dyschromates et 53,9 ans en cas de dyschromatopsie diabétique(DD); durée du
diabète6,41 ans et 7,58 ans en cas de DD.
- Hypertonie oculaire (HTO) supérieure ou égale à 22 mmHg : prévalence 16,80 % ;
âge moyen 59 ans ;durée du diabète 6,7 ans.
Le tonus oculaire varie de 10 à 34 mmHg avec une moyenne de 17,43 mmHg. La moyenne du
tonus oculaire des yeux ayant une HTO est de 23,7 mmHg. Il n'y a pas eu de glaucome
néovasculaire. Il y a une altération du champ visuel dans 28,60 % des cas d'HTO et dans 12,50
% sans HTO.
Les complications oculaires sont associées à des complications dégénératives, métaboliques et
infectieuses du diabète.
Le traitement du diabète a été constitué essentiellement par l'insuline, les antidiabétiques oraux
et la diététique.
Une glycémie satisfaisante est obtenue dans 46,20 % chez les 210 patients. La glycémie
moyenne de ces 210 patients est de 8,51 mmol /1.
La survenue de la rétinopatie diabétique est inéluctable à long tern1e et son traitement coûteux.
La cataracte, l'hypertonie et la dyschromatopsie ont un traitement plus facile et accessible dans la
plupart des pays africains. Le diagnostic précoce est la clé de la réussite.
Mots clés: Burkina Faso, diabète sucré, complications oculaires, rétinopathie diabétique,
cataracte, dyschromatopsie, hypertonie oculaire.

SERMENT D'HIPPOCRATE
« En présence des Maîtres de cette Ecole et de mes condisciples,
je promets et je jure d'être fidèle aux lois de l'honneur et de la
Probité dans l'exercice de la médecine. Je donnerai mes soins
gratuits à l'indigent et je n'exigerai jamais de salaire au-dessus
de mon travail.
Admis à l'intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce
qui s'y passe; ma langue taira les secrets qui me seront confiés
et mon état ne servira pas à corrompre les moeurs ni favoriser
les crimes.
Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, Je rendrai à
leurs enfants l'instruction que j'ai reçu de leurs pères.
Que les hommes m'accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses. Que je sois couvert d'opprobre et méprisé de mes
confrères si j'y manque ».


Anné universitaire 1996 - 1997
Auteu~ : Nobila Idrissa SAWADOGO
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OUEDRAOGO (CIINYO).
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Elle a été réalisée dans les services de médecine interne et d'ophtalmologie du CI-INYO à
(Ou(lgadougou) Burkina Faso. Elle a porté sur 210 patients dont les caract6ristiques sont : âge
moyen 50,66 ans; le sexe masculin prédomine: homme 54,80 % ct femme 45,20 % : Ic~ DNID
sont le<j pius nombreux: 81.90 %. Les DID répré:;~ntent 13,! 0 % ~ la dur~e d'évolution du diabète
chez ic:-> 210 patienl<; est de 4,58 ans.
Les caractéristiques épidémiologiques ct cliniques par complication ocuiaire sonl :
- Rétinoputhi
diabélique: prévalel~ce 37,50 % il l'angio~copie à la fluorescéine; âge moyen
56,62 ans; durée du diabète 7,16 ans; HTA 37,80 %; âge moyen de découverte du diabète
49,47 ans. lAI rétinopathie non proliférante représente 92,40% contre 7,60 % pour la proliférante.
- Cataracte :prévalence :22,90 % âge moyen 58,62 ans ~ùurée du diabète 7,54 ans Elle est
hi latérale chez 30 patients et unilatérale chez 18 patients. Elle t:st apparue chez
83.30 % des patients ayant au moins 50 ans.
- Dyschromatopsie :prévaler.ce 59,20 % dont 50,80 % or.t un axe tritan. ;âge moyen 52,85 ans
pOlir les dyschromatcs et 53,9 ans ell cas de dyschromatopsie diab 'tique(DD); durée du
diahète6,41 ans et 7.58 ans en cas de DD.
- Hypt:rtonie o\\"ulaire CH ra) supérie\\!re ou égale il 22 llImHg : prévalence 16,80 % ;
âge moyen 59 ans :durée du diabète 6,7 ans.
Le tonus oculaire varie de 10 à 34 mmHg avec une moyenne de 17,43 mrnHg. La moyenne du
tonus oculaire des yeux ayant une HTO est de 23,7 mmHg. 11 n'y a pas eu de glaucome
néova:;cuiaire. Il y u une a1téra(ion du champ vi~üd dans 28,60 % des cas d'HTO et dans 12,50
%. 8nS HTO.
Les complications oCl!laires sont associées à des complications dégénératives, métaboliques ct
infectieuses du diabète.
Le traitement du diahète a aé constitué essentiellement par l'insuline, les ~ntidiabétiques oraux
ct la diététique.
Une glycémie satist~lÏsantc est ohtenue dans 4fl.2ü % chez les 2111 patients. La glycémie
moycilne de ces 210 patients est ,je 8,51 mmul /1.
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Mots ck::.: Burkina Fa~o. Jiabète sucré, cOIl1plicatiol1s otulaircs, rétinoprlthie Jiabétique,
calara te, rlyscbromatop~ie, hypt:ltonie oculaire.